δ是F₁F_o-ATP合酶重要亚基,与细胞90%能量ATP产生密切相关,但其与病原体致病力相关性有多大尚未清楚。本研究以致病真菌代表白念珠菌为例子,明确δ亚基是否与其致病力相关。比较白念珠菌亲本、δ亚基编码基因ATP1缺失和回复株线粒体功能、致病因子、对巨噬细胞和小鼠毒力的差异。有趣的是,小鼠系统感染缺失株生存率100%,肝、脾、肾载菌量明显降低,病理显示肾内无孢子菌丝,无炎症细胞。主要致病因子:粘附、菌丝和生物膜形成均明显减弱;RT-PCR结果进一步显示缺失株菌丝基因、粘附基因、侵袭基因表达显著降低。此外,巨噬细胞对其杀伤增强;进一步,缺失株在非发酵碳源培养基里完全不生长和对H₂O₂更敏感。缺失株生长稍缓慢、时序寿命缩短。ATP16缺失株降低复合物V酶活性、减少细胞内ATP含量、增加ROS产生和降低线粒体膜电位。由此,δ亚基是白念珠菌系统感染的重要蛋白,极其可能作为抗白念珠菌感染的一个全新药物靶点。