【摘 要】
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目的:观察单纯心肌缺血导致血浆脂质代谢紊乱的病理机制以及活血化瘀复方丹七片对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统与脂质代谢紊乱的作用,寻找活血化瘀药物可能的作用环节.方法;采用SD大鼠左冠状动脉前降支结扎的方法制备心肌缺血模型.大鼠随机分为假手术组、模型组,并给与对证活血化瘀药物复方丹七片.采用超声心动测定心功能与心肌缺血的程度;ELISA法测定RAAS系统和脂质代谢紊乱相关分子血管紧张素
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2013年第七届学术年会
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目的:观察单纯心肌缺血导致血浆脂质代谢紊乱的病理机制以及活血化瘀复方丹七片对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统与脂质代谢紊乱的作用,寻找活血化瘀药物可能的作用环节.方法;采用SD大鼠左冠状动脉前降支结扎的方法制备心肌缺血模型.大鼠随机分为假手术组、模型组,并给与对证活血化瘀药物复方丹七片.采用超声心动测定心功能与心肌缺血的程度;ELISA法测定RAAS系统和脂质代谢紊乱相关分子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)等浓度.结果:单纯的心肌缺血导致了血浆脂质代谢的紊乱,表现为ox-LDL上升了236.50％,LDL、VLDL浓度分别上升了29A6％和9.24％,同时伴随血浆RAAS系统的激活.与假手术组动物比较,模型组血浆AngⅡ和Ald分别上升了63.42％和56.25％,而反映血管内皮功能的NO则下降了25.20％,而给予丹七组治疗后脂质代谢紊乱与RAAS激活水平均降低,与模型组比较,丹七组AngⅡ和Ald分别下降了35.49％和28.00％,而ox-LDL和LDL分别下降了46.25％和16.14％,NO浓度上升了47.60％.心脏B超显示,丹七组EF值上升了23.68％.表明心功能改善明显,其它指标差异不显著.结论:未添加任何脂质干预的单纯心肌缺血模型出现了以脂质代谢紊乱与RAAS激活为主要表现的病理机制.复方丹七片能够降低血浆Ang Ⅱ、Ald、ox-LDL、LDL水平,抑制RAAS系统激活,改善内皮细胞功能,减轻心肌缺血后的脂质紊乱状态,促进心功能恢复,从而为活血化瘀疗法的起效环节提供了实验依据.
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