论文部分内容阅读
近年来，对左室舒张功能的认识日益受到人们的重视。许多文献标明，心肌急性缺血时，舒张功能障碍比收缩功能障碍更早出现。左室功能状态的改变是心肌缺血再灌注损伤的特异性表现之一，具体体现在再灌注后心率的减慢，心肌功能的顿抑或恶化。心肌舒张功能在心肌缺血再灌注中最易受到损伤，并直接影响心脏泵功能和冠脉循环。我们通过采用恒温恒压Langendorff离体灌注流心脏模型，用MedLab生物信号采集处理系统记录分析心室收缩功能及心律失常指标；用MTT比色法检测心肌细胞活性，测定灌流心脏流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量；SABC免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数；透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变等方法，证实全心停灌30min导致急性心肌缺血再灌注引起左室功能下降，舒张功能损伤的程度更为严重，爱维心可升高-dp/dtmax，减轻缺血再灌注后LV-EDP的增高，提示爱维心对处于抑制状态的心肌舒张功能也有改善作用，缓解心肌顺应性的恶化，且舒张功能的恢复程度相对优于收缩功能。推测爱维心的这一保护作用可能以下因素有关：(1)爱维心能降低心肌氧耗有关，减轻心肌细胞水肿，改善心肌顺应性。(2)有研究标明，缺血再灌注时心室功能的障碍与氧自由基的产生、心肌ATP酶活性下降有关。爱维心可能对缺血再灌注心肌氧自由基的产生和ATP酶活性降低也有保护作用，进而推测此作用机制可能也参与其对再灌注心室功能的保护。