目的:观测电针对糖尿病模型小鼠学习记忆相关行为学的影响,探讨电针对高糖状态下小鼠神经元的保护作用。方法:将共计48只8周龄雄性C 57BL/6小鼠,随机分为氯化钠组、氯化钠+电针组、模型组、模型+电针组,每组12只。150mg/kg链脲霉素(STZ)注射诱导模型。电针刺激"百会""肾俞""足三里",电压2~4V,频率2Hz,隔日一次,每次20min,连续28d。14、28d被动回避试验,28~32d水迷宫实验,万孚血糖监测系统监测0、7、14、21、28 d空腹血糖,酶联免疫法检测0、32 d血清胰岛素水平。32 d高尔基染色观察小鼠海马CA I区神经元树突棘密度。结果。模型组较氯化钠组血糖升高(P<0.05)、胰岛素水平下降(P<0.05),模型+电针组较模型组血糖降低(P<0.05)、肤岛素水平升高(P<0 05):水迷宫实验,28、29 d定位航行实验部分,模型组较氯化钠组逃避潜伏期增加(P<0.05),模型+电针组较模型组逃避潜伏期减少(P<0.05),30、31 d空间探索实验部分,模型组较氯化钠组逃避潜伏期增加(P<0.05),模型+电针组较模型组逃避潜伏期减少(P<0.05),32d对位空间探索实验模型组较氯化钠组逃避潜伏期增加(P<0.05),模型+电针组较模型组逃避潜伏期减少(P<0.05),在被动回避试验中,14、28 d的记忆保持实验期间,模型组较氯化钠组穿梭潜伏期减少(P<0.05),模型+电针组较模型组穿梭潜伏期增加(P<0.05);模型组较氯化钠组树突棘密度减少(P<0.05),模型+电针组较模型组树突棘密度增加(P<0.05)结论:电针可以改善糖尿病性认知功能障碍,可能与改善糖尿病小鼠血糖水平和胰岛素水平异常、调节神经元树突棘密度有关。