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目的：观察清肾颗粒对肾纤维化大鼠肾组织FAK-Ras-MAPK信号转导通路的影响.方法：40只健康雄性清洁级SD大鼠随机分为百令胶囊组、清肾颗粒组、模型组和正常组,每组10只,采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)法制备肾纤维化大鼠模型.各组大鼠每日均给予相应药物灌胃,模型组和正常组予4ml温水灌胃,8周后处死动物.观察各组大鼠血清BUN、Scr水平变化,及肾脏组织病理学改变,并采用免疫组化染色方法观察大鼠肾组织FAK、Ras、p38MAPK、FN、α-SMA蛋白表达情况,采用ELISA(酶联免疫吸附)法检测大鼠血清FN、α-SMA.结果：模型组大鼠8周后的血清BUN、Scr有显著升高,且较同期正常组相比亦有显著升高(P＜0.05);给药8周后,清肾颗粒组和百令胶囊组的血清BUN、Scr较同期模型组有显著降低(P＜0.05),且清肾颗粒组的下降程度显著低于百令胶囊组(P＜0.05).免疫组化结果显示,模型组及清肾颗粒组、百令胶囊组大鼠肾脏组织中FAK、Ras、p38MAPK及a-SMA、FN的半定量评分均显著高于正常组,但清肾颗粒组、百令胶囊组显著低于模型组,而清肾颗粒组亦显著低于百令胶囊组(P＜0.05);ELISA法检测结果显示,8周后模型组、清肾颗粒组、百令胶囊组大鼠血清FN、α-SMA水平显著高于正常组,但清肾颗粒组、百令胶囊组显著低于模型组,而清肾颗粒组亦显著低于百令胶囊组(P＜0.05).病理显示清肾颗粒组大鼠的肾脏病理损害最轻.结论：UUO肾纤维化大鼠肾脏内FAK-Ras-MAPK信号转导通路呈高度激活状态,与FN、α-SMA的高度表达是一致的;清肾颗粒可以显著降低肾纤维化大鼠血清BUN、Scr水平,减轻大鼠肾组织的炎症反应及病理损害程度,从而起到抗肾脏纤维化的作用,推测其部分机理可能为抑制肾脏内FAK-Ras-MAPK信号转导通路活化,进而减少FN和α-SMA生成、抑制肾脏内细胞外基质增生和肾小管上皮细胞转分化过程,从而发挥抗肾间质纤维化作用.