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为了研究PCV2 引发的仔猪肺泡巨噬细胞(PAMs)分泌Ⅰ型干扰素的机制.选用14 头经ELISA 和荧光定量PCR 方法检测猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗体和抗原均为阴性的普通断奶仔猪,无菌分离PAMs,实验一：分为对照组、PCV2 组、抑制剂组和抑制剂-PCV2 组进行体外培养,分别在培养0h、24h、48h 和72h 收集PAMs 和细胞培养上清.间接免疫荧光法定位检测PCV2 感染PAMs 的情况；ELISA 方法检测培养上清液中IFN-α和IFN-β的动态变化；Western Blot 方法检测胞核p65、胞浆p65 和胞浆p-ⅠκBα蛋白的表达变化.实验二：体外培养的PAMs 分为对照组、MyD88 干扰组、PCV2 组和干扰-PCV2 组.于培养后0 h、4h、6 h、12 h、24 h 和48h 收集细胞,提取RNA.用荧光定量PCR 方法检测各时间点MyD88、IFN-α、IFN-β、IRF3、IRF7 和IKKα的mRNA 水平.结果表明,PCV2 可感染PAMs,并主要存在于细胞浆中.细胞培养上清液中,PCV2 组IFN-α含量明显高于对照组(P＜0.05),而抑制剂-PCV2 组IFN-α含量明显高于PCV2 组(P＜0.05).抑制剂-PCV2 组细胞培养上清液中IFN-β含量在72h 显著高于PCV2 组(P＜0.05).PCV2 组PAMs 胞核中NF-κB/p65 含量,胞浆内p-IκBα的蛋白含量显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05)；抑制剂和抑制剂-PCV2 组PAMs 胞核中NF-κB/p65 含量,胞浆内p-IκBα的蛋白含量均显著低于对照组(P＜0.01 或P＜0.05).MyD88 siRNA 干扰PAMs 24h 后,76％的MyD88 基因被沉默.PCV2 组的MyD88 转录水平在12h 显著高于对照组(P＜0.05),干扰-PCV2 组的MyD88 转录水平极显著低于PCV2 组(P＜0.01)；PCV2 组IFN-α转录水平在病毒作用4h、6 h、12h、24h 和48h 后均显著高于对照组(P＜0.01 或P＜0.05),而干扰-PCV2 组IFN-α的转录水平在病毒作用6h、12 h、24h和48h 后均显著低于PCV2 组(P＜0.01 或P＜0.05)；PCV2 组的IFN-β转录水平在病毒作用24h 显著高于对照组(P＜0.05)；PCV2 组IRF-3 转录水平分别在病毒作用6h、12 h 和24h 显著高于对照组(P＜0.05),干扰-PCV2 组IRF-3 转录水平在病毒作用12h 和24h 后显著低于PCV2 组(P＜0.05)；PCV2 组的IRF-7 转录水平在病毒作用12 h 和24h 后显著高于对照组(P＜0.05),干扰-PCV2 组的IRF-7 转录水平在病毒作用12 h 和24h 后显著低于PCV2 组(P＜0.05)；PCV2 组的IKKα转录水平在4h、6h 和12h 显著高于对照组(P＜0.05),干扰-PCV2 组的IKKα转录水平显著低于PCV2 组(P＜0.05).结论：PCV2 可通过MyD88-IKKα-IRF 信号途径上调PAMs 中Ⅰ型干扰素的转录.