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阿司匹林性哮喘(AIA),病因复杂,大多数证据指向花生四烯酸的代谢异常.关于其发病机理已有许多理论,气道慢性炎症、环氧化物通道、转轨假说等,其实质都是环氧化酶被抑制,最终因白三烯等炎性介质的代谢异常而导致哮喘的发生.LTC4S基因遗传多态性证明,在第一个密码子上游第444位核酸发生了A至C的易位.即携带C444等位基因的人群产生了较多数量的白三烯,更易发展成AIA.AIA患者一般病情严重,治疗应包括吸入可的松、β2-受体激动剂及白三烯调节因子等疗法的联合应用.最新开发的COX-2抑制剂对AIA患者更加安全.本文就AIA发病机理、临床诊疗进展做一综述.