【摘 要】
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目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制.方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blo
【机 构】
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青岛大学附属医院脑血管病研究所,青岛266003
【出 处】
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山东中西医结合学会第一届实验医学专业委员会第四次学术会议
论文部分内容阅读
目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制.
方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平.
结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05).
结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.
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