类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性自身免疫性疾病，以滑膜组织炎性增生、关节软骨进行性破坏为特征。该病的发病机制涉及感染、细胞因子和遗传等多种因素。TNF-α是其中重要细胞因子之一，当与其受体结合后活化Ras蛋白，进而级联激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-aetivated protein kinase，MAPK)。MAPK信号转导途径是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，可参与细胞的生长增殖、分化、运动、凋亡等多种生理过程。研究表明，该信号转导路径异常是RA慢性滑膜炎的典型特征。雷公藤甲素(triptolide，TP)是从卫矛科植物雷公藤Tripterygium、wilfordii Hook.f中分离出的环氧化二萜内酯化合物，是雷公藤有效组分中最主要的抗炎和免疫抑制成分之一。大量临床试验表明TP具有较好的抗炎作用，特别是对类风湿性关节炎有很好的疗效，但其分子机制如何，现尚不明确。本研究拟通过观察TP对体外培养的Ra-HFLSRas-MAPKs信号转导通路活化水平的影响，探讨其治疗类风湿关节炎的分子机制。