异甘草素阻抑人牙周膜成纤维细胞介导的炎性溶骨及其信号转导机制

来源 :全国第八次牙体牙髓病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:paleont
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  目的:近年来研究提示甘草具有防治病理性牙槽骨吸收的潜在功效.异甘草素是一种从甘草中分离提取的黄酮类化合物,具有抗氧化、抗血小板聚集和抗炎等多种生物学活效.本文将探讨异甘草素对人牙周膜成纤维细胞介导炎性溶骨的干预效应及其相关信号转导机制.方法:建立人牙周膜成纤维细胞与破骨前体细胞RAW264.7的共育体系,TRAP染色以及骨吸收陷窝实验检测破骨细胞形成和功能.实时定量PCR和ELISA检测骨吸收相关因子RANK/OPG的mRNA和蛋白表达.Western blot以及和抑制剂实验探讨相关信号转导机制.结果:异甘草素具有剂量依赖性抑制炎性介质IL-1 β激发的人牙周膜成纤维细胞和RAW264.7共育体系中破骨细胞形成和功能.往体系中添加外源性RANKL能逆转上述效应.异甘草素处理组人牙周膜成纤维细胞RANK L/O PG的mRNA和蛋白水平均发生明显下调.并且异甘草素抑制了IL-1 β激活的p38MAPK和Akt信号蛋白磷酸化.进一步分别用上述两种信号通路抑制剂单独预孵能部分逆转IL-1 β诱导的RAN KL/O PG上调,而两种抑制剂同时预孵则基本阻断IL-1 β所致诱效应.结论:本研究提示甘草中活效单体异甘草素新的药理作用:阻抑人牙周膜成纤维细胞介导的炎性溶骨,机制则在于双重抑制p38MAPK和PI3K/Akt信号通路.因此,异甘草素可作为一种针对根尖周病相关骨吸收的潜在治疗策略.
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