【摘 要】
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目的:探讨食欲调节激素NPY、PYY3-36与高脂饮食诱导大鼠肥胖和肥胖抵抗的关系及肥胖易感性差异的机制。方法:雌性SD大鼠36只，按体重随机分为高脂组(N=27)和对照组(CF，n=9)，分别
【机 构】
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武汉华中科技大学同济医学院公共卫生学院,武汉,430030
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目的:探讨食欲调节激素NPY、PYY3-36与高脂饮食诱导大鼠肥胖和肥胖抵抗的关系及肥胖易感性差异的机制。方法:雌性SD大鼠36只，按体重随机分为高脂组(N=27)和对照组(CF，n=9)，分别给予高脂饲料和基础饲料。第13周末，根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO，n=13)和肥胖抵抗(DIO-R,n=9)大鼠，观察各组大鼠体重、热能摄入量及能量利用率的差异，RIA测定血浆NPY与PYY3-36含量，荧光实时定量PCR测定下丘脑NPY及回结肠PYY mRNA的表达水平。结果: DIO大鼠体重、热能摄入量及能量利用率显著高于CF大鼠和DIO-R大鼠，而DIO-R大鼠与CF大鼠相比无显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY mRNA表达水平显著高于CF大鼠和DIO-R大鼠，而DIO-R大鼠与CF大鼠相比无显著性差异;DIO-R大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYYmRNA表达水平均显著高于CF大鼠和DIO大鼠,DIO大鼠与CF大鼠相比，除回肠PYY mRNA的表达水平升高，其余指标均无显著性差异。讨论:食欲调节激素NPY、PYY3-36表达和分泌水平的差异与高脂饮食条件下大鼠肥胖和肥胖抵抗的形成密切相关，其可能是导致大鼠发生肥胖易感性差异的机制之一。
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