热性惊厥是小儿时期一种常见的急性症状性癫痫综合征。离子通道研究是当前探讨癫痫发病机制的热点，尤其是先于或伴随热性惊厥的发热对离子通道的门控行为是否有较大的影响，是否是促发热性惊厥的重要因素值得探讨。国外已有报道高热诱发细胞兴奋性增高主要是由于Ca2+内流减少，因兴奋性突触传递的瞬时增加而抑制动作电位发放的作用减少产生的。同时，高热可以减少GABA的释放而降低对海马神经元兴奋性的抑制作用。最近有学者提出基因突变和环境因素（高热）两方面或单方面的作用可能导致蛋白质折叠的错误、装配的削弱、内质网的滞留、退化的增加或者内吞的加速，进而导致细胞膜表面受体表达的减少和抑制性突触能力的降低。通道蛋白的胞内转运缺陷提供了一个新的通道病理生理机制，也是揭示热性惊厥这种常见儿童疾病分子病理机制的一个重要环节，本文就此进行了综述。