【摘 要】
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目的:检测ERK、mdr-1、RRM1在胰腺癌吉西他滨化疗抵抗细胞株中的表达,探讨三者与化疗抵抗之间的关系。 方法:通过浓度梯度递增诱导法建立对不同浓度吉西他滨化疗抵抗的胰
【机 构】
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中山大学附属第二医院肿瘤科 广州 510120
【出 处】
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第二届广州肿瘤大会——首届“CSCO-南方”肿瘤生物治疗与分子靶向治疗论坛、第六届全国肿瘤综合诊疗新进展研讨会
论文部分内容阅读
目的:检测ERK、mdr-1、RRM1在胰腺癌吉西他滨化疗抵抗细胞株中的表达,探讨三者与化疗抵抗之间的关系。
方法:通过浓度梯度递增诱导法建立对不同浓度吉西他滨化疗抵抗的胰腺癌细胞株模型,应用免疫组化及RT-PCR方法分别检测各个化疗抵抗浓度细胞株的ERK、mdr-1、RRM1的表达,分析三者之间的相关性;使用ERK通路的阻断剂和激活剂分别作用于化疗抵抗最低和最高浓度,再检测ERK、mdr-1、RRM1的表达;运用MTT法检测各处理因素对胰腺癌细胞的增殖作用的影响,计算其IC50值。
结果:经过吉西他滨化疗诱导后,ERK、mdr-1、RRM1的表达均随着化疗抵抗浓度的增加而升高,并且成明显的两两相关关系;使用ERK通路特异性的阻断剂作用于最低及最高浓度的化疗抵抗细胞株后,ERK蛋白的表达降低,mar-1、RRM1的表达也随之降低.细胞的IC50值降低,细胞对化疗药物的敏感性增强;而使用ERK通路激活剂作用后,ERK蛋白的表达增强,mdr-1、RRM1的表达也随之升高,细胞的IC50值升高,细胞对化疗药物的敏感性增强。
结论:mdr-1、RRM1基因介导胰腺癌细胞吉西他滨化疗抵抗,ERK通路参与调节mdr-1、RRM1基因表达。
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