【摘 要】
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目的：探讨Notch信号通路在电针刺激预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用. 方法：健康成年雄性SD大鼠52只,体重280～320g,随机分为2组(n=26):正常对照组(C组)不做任何处理,电针刺
【机 构】
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710032 西安 第四军医大学西京医院麻醉科
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目的：探讨Notch信号通路在电针刺激预处理诱导大鼠脑缺血耐受中的作用.
方法：健康成年雄性SD大鼠52只,体重280～320g,随机分为2组(n=26):正常对照组(C组)不做任何处理,电针刺激预处理组(EA组)于百会穴进行电针刺激预处理(刺激条件:疏密波2/15Hz,电流强度1 mA),30min/次,1次/d,连续5d.最后一次电针刺激预处理结束后24h采用阻断单侧大脑中动脉120min再灌注72h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.分别于缺血前即刻、再灌注24h及再灌注72h时采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层Notch细胞内片段(NICD)蛋白的含量,采用实时定量PCR法测定缺血侧大脑皮层Notch通路信号分子的表达;于再灌注72h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死容积百分比.
结果：缺血前即刻两组大脑皮层Hes1 mRNA及NICD蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与缺血前即刻比较,两组再灌注24、72h时NICD蛋白表达上调,C组再灌注72h时Hes1 mRNA表达上调,EA组再灌注24h时Hes1 mRNA表达上调(P＜0.05);与再灌注24h时比较,再灌注72h时C组Hes1 mRNA及NICD蛋白表达均上调,EA组Hes1 mRNA及NICD蛋白表达均下调(P＜0.05);与C组比较,EA组缺血前即刻Notch1 mRNA、Notch4 mRNA及Jag1 mRNA的表达上调,再灌注24h时Hes1mRNA及NICD蛋白表达上调,再灌注72h时Hes1 mRNA及NICD蛋白表达下调,脑梗死容积百分比降低,神经功能损伤评分升高(P＜0.05).
结论：Notch信号通路可能参与了电针刺激预处理诱导的脑缺血耐受.
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