本研究以成年Wistar大鼠为研究对象，探讨DEHP暴露对大鼠血糖代谢的影响及可能的作用机制。健康的成年Wistar雄鼠24只随机分成4组:对照组(玉米油2 ml/kg/day，低剂量组(DEHP 10 mg/kg/day高剂量组(DEHP 100 mg/kg/day干预组(DEHP 100mg/kg/day+5Omg/kg/day Vitamin E)，连续灌胃30天，处死，保留胰腺组织和血清样本。暴露期间连续监测大鼠血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量的变化。结果显示:DEHP暴露导致大鼠空腹血糖增加，血清胰岛素降低，葡萄糖耐受不良;胰腺p细胞形态和质量异常;胰腺组织中胰岛素含量显著降低。另外，DEHP暴露还导致大鼠胰腺和血清中ROS水平显著增加;胰腺组织NF-KB和内质网应激信号通路相关基因及蛋白的表达改变，p53蛋白表达增加。维生素E干预对DEHP暴露导致的血糖代谢紊乱和氧化损伤具有一定程度的保护作用。结果表明，DEHP暴露导致胰腺损伤是其诱发机体血糖代谢紊乱的一个新的风险因素。DEHP导致2型糖尿病的健康风险不容忽视。揭示并阐明DEHP损伤胰腺作用机制迫在眉睫。