热应激致Hsc70出入核与细胞凋亡的关系

来源 :中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九届全国会员代表大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:edgecsst
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  (目的)本研究旨在探讨热应激对H9c2 心肌细胞构成型HSP70(Constitutive orCognate HSPs,Hsc70)出入核及细胞凋亡的影响.(方法)以体外高温(42 ℃)作为热应激模型温度,通过转染Hsc70 siRNA 抑制Hsc70 表达,Western blot 检测检测细胞浆和细胞核内Hsc70 表达,ELISA 检测细胞培养液LDH 浓度,Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡.(结果)结果表明,正常H9c2 心肌细胞浆Hsc70 表达量较高,细胞核中表达量很低,细胞浆和细胞核Hsp72 表达量非常低;热应激后细胞浆Hsc70 表达量无显著差异,而细胞核Hsc70 热应激100 min 后极显著升高(P< 0.01),热应激240min 后开始降低;细胞浆和细胞核Hsp72 热应激后极显著升高(P < 0.01).Hsc70 抑制表达后,细胞浆Hsc70 水平显著降低,热应激后Hsc70 入核明显减少,但仍然有入核现象;Hsc70 抑制表达对细胞浆和细胞核Hsp72 表达无显著影响.与热应激组相比,热应激+Hsc70 siRNA 组LDH 表达量呈升高趋势,热应激100 min 两组出现显著差异(P < 0.05);Hsc70 抑制表达后H9c2 细胞在热应激后更容易发生凋亡,而且在热应激30 min 和100 min 内,两组之间存在显著差异(P < 0.05).(结论)结果提示,热应激可诱使Hsc70 出入细胞核,Hsc70 抑制表达后热应激诱导Hsc70 入核显著降低,细胞损伤加重,细胞凋亡升高.
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