【摘 要】
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研究目的：通过兔上唇唇裂术后1 周在瘢痕组织局部注射腺病毒干扰靶基因的表达,检测兔上唇唇裂术后瘢痕形成过程中p38MAPK 与Smad 信号通路是否存在交互作用.研究方法：在术后1 周进行瘢痕组织局部p38MAPK 基因沉默腺病毒注射,然后在术后3 周获取标本,用Western blot、Real-time PCR 检测Smad2、Smad3、phospho-Smad2、phospho-Smad3
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研究目的：通过兔上唇唇裂术后1 周在瘢痕组织局部注射腺病毒干扰靶基因的表达,检测兔上唇唇裂术后瘢痕形成过程中p38MAPK 与Smad 信号通路是否存在交互作用.研究方法：在术后1 周进行瘢痕组织局部p38MAPK 基因沉默腺病毒注射,然后在术后3 周获取标本,用Western blot、Real-time PCR 检测Smad2、Smad3、phospho-Smad2、phospho-Smad3、p38MAPK 及phospho-p38MAPK 的蛋白和mRNA 的相对表达水平.研究结果：与空白对照组及阴性对照组相比,术后1 周组的phospho-Smad2、phospho-Smad3 及phospho-p38MAPK 蛋白水平降低,Smad2、Smad3 及p38MAPK 的mRNA 表达水平降低,结果有统计学意义(P＜0.05).研究结论：抑制p38MAPK 表达可能通过TGFβ1 介导的Smad 依赖型信号通路发挥抑制瘢痕增生的作用,兔上唇唇裂术后瘢痕形成过程中p38MAPK 与Smad 信号通路存在交互作用.
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研究目的：观察点阵CO2 激光早期控制唇裂术后二期整复术术区瘢痕的临床疗效研究方法：对43 名在四川大学华西口腔医院唇腭裂外科病房接受唇裂术后鼻唇畸形二期整复术的患者，早期采用点阵CO2 激光治疗6 次，治疗间隔均为1 个月，完成治疗后进行疗效评价.研究结果：治疗结束后随访3 个月，总有效率90.7％，其中显效率25.6％，无效率9.3％，无一例患者出现明显并发症研究结论：点阵CO2 激光在早期控
研究目的：比较标志点注册和表面注册对导航辅助下颌骨修复重建精确性的影响 研究方法：纳入2011年8月-2016年10月因单侧下颌骨缺损进行数字化外科辅助修复重建的表面注册患者26例，标志点注册患者4例，分别比较重建侧与非重建侧各解剖标志点的位置和角度变化的大小，测量指标分别有：下颌体长(Go-Gn)、下颌角角度(Ga)、下颌骨长(Co-Gn)、下颌升支高度(Co-Go)、下颌角宽度(Go-Go)、
研究目的：检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中突变情况，探讨TP53 截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者. 研究方法：纳入我院2008-2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者.收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本.采用Ion Torrent PGM 平台进行高通量测序，通过生物信息学软件进行突变识别及注释，采用SPSS 23.0 软件包进行统计学分析. 研究
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