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目的：研究DEDD在乳腺癌生长、侵袭和转移过程中的生物学作用，阐明DEDD在乳腺生长、侵袭和转移中的作用机制.方法：免疫组化检测不同病理分级人乳腺癌病理标本中DEDD的表达水平；Westem检测不同恶性程度人乳腺癌细胞株中DEDD的表达水平；构建pcDNA3.1-DEDD表达质粒，构建pSliencer-DEDDshRNA干扰质粒；在低转移的MCF7细胞株中转染pSliencer-DEDDshRNA,潮霉素筛选稳定表达DEDD-shRNA的干扰细胞株，在高转移的MDA-MA-231细胞株中转染pcDNA3.1-DEDD，G418筛选稳定表达DEDD的过表达细胞株；transwell检测细胞的迁移和侵袭能力；Western和confocal检测EMT相关指标E-cadherin．p-catenin, Vimentin, α-SMA变化情况．结果：本研究发现，在不同病理分级的人乳腺癌病理标本中．DEDD的表达水平随着病理分级的增加，DEDD表达水平逐渐降低：而在不同恶性程度的人乳腺癌细胞中western检测DEDD的表达水平发现，MCF-7、MCF-7B，SKBR3这三株恶性程度较低的细胞（具有成瘤性，不具有转移性）DEDD的表达水平较高，而在MDA-MB-231（具有成瘤性，且具有转移性）这株恶性程度较高的细胞中DEDD的表达水平相对较低．Transwell细胞迁移侵袭实验结果显示，在低转移的MCF7细胞株中干扰DEDD之后，其迁移和侵袭能力大大增加；相应的在高转移的MDA-MB-231中过表达DEDD之后，使得MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力均显著降低．Wentem和confocal的结果显示，MCF7-DEDDshRNA细胞中EMT相关指标中上皮样标志E-cadherin和β-catenin的表达水平较MCF7-conshRNA（空载对照）显著降低，而间叶样标志Vimentin和a-SMA的表达水平则显著增高；相应的稳定表达DEDD的MDA-MB-231中，E-cadherin和p-catenin的表达水平较MDA-MB-231空载对照的细胞比表达升高，而Vimentin和a-SMA则显著降低.结论：DEDD的表达水平与乳腺癌的恶性程度呈负相关．在低转移的MCF-7中干扰DEDD之后可以促进其发生EMT,并且增强迁移和侵袭能力，而在高转移的MDA-MB-231过表达DEDD可抑制其迁移和侵袭能力，并使得其EMT水平发生逆转．