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大量的流行病学和毒理学研究表明,细颗粒物(PM2.5)暴露会增加心血管疾病的风险.其中硝基多环芳烃(nitro-PAHs,NPAHs)的毒性效应可能强于其母体多环芳烃.
大气PM2.5、1-NP和9-NA对大鼠心脏DNA损伤和氧化应激的影响
【摘 要】
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大量的流行病学和毒理学研究表明,细颗粒物(PM2.5)暴露会增加心血管疾病的风险.其中硝基多环芳烃(nitro-PAHs,NPAHs)的毒性效应可能强于其母体多环芳烃.
【机 构】
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山西大学环境科学研究所 太原 030006 香港浸会大学化学系 环境与生物分析国家重点实验室 香港
【出 处】
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NCEC2019第十届全国环境化学大会
【发表日期】
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2019年7期
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固相微萃取(solid-phase microextraction,SPME)是一种重要的样品前处理技术,是由加拿大的 Pawliszyn教授提出的一种无溶剂化的样品前处理方法[1]。
氯化石蜡(chlorinated praffins,CPs)广泛应用于阻燃剂、粘合剂、增塑剂、橡胶等产品中,并且在其生产、使用过程中会不断释放到环境中。
The Effect and Mechanism of Urban Fine Particulate Matter(PM2.5)on Horizontal Transfer of Plasmid-me
Fine particulate matter(PM2.5)and antimicrobial resistance are two major threats to public health worldwide.
污染问题从来都不仅仅是单一化学品的污染问题。真实环境污染均以混合物形式进行环境与人群暴露，其健康影响是其污染组分联合毒性的体现。
近些年来，我国大气污染问题日益严重，各地频繁出现高强度长时间的雾霾天气，已成为影响公共健康的重大安全问题。燃油排放细颗粒物是大气污染物中的重要组成部分，对于大气能见度以及空气环境质量都有着重大影响。
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空气污染对人体健康产生危害,且区域传输对空气污染能够产生重要影响[1-2]。上海是长三角地区核心城市,人口密度居全国首位(3816/km2,2016),因此在上海展开空气污染的健康效应研究尤为重要。
目的：微塑料作为一种有害的环境污染物受到越来越多的关注。目前，关于微塑料暴露影响的大多数报告都集中在海洋环境和海洋生物上，但是关于微塑料在陆地动物中毒性的信息是有限的。
PM2.5 能进入人的肺部甚至整个呼吸系统，同时巨大的比表面积会吸附更多的污染物，因此具有更大的健康风险.[1]目前，对大气细颗粒物中重金属元素的检测大多采用消解后测定总量的方法，这个过程需要繁琐的前处理步骤，得到的是整体均一化的分析结果，不但分析时间长，而且在样品的采集、存储和消解等环节易引入人为干扰，造成颗粒物化学组分的变化以及挥发性组分的损失.
目前,我国 PM2.5 污染严重并呈逐年上升趋势,PM2.5 暴露与心血管和呼吸道疾病的相关性已经得到公认[1].随检测分析技术的发展及对其毒性机制研究的深入,发现氧化应激效应是一个比较统一的大气颗粒物 毒性机制(图1)：颗粒物携带的具有氧化还 原活性的金属离子、醌基可参与生物还原剂与氧气之间的反应,生成超氧自由基、过氧化氢、羟基自由基等活性氧物种(ROS)；颗粒物携带的多环芳烃在体内经过P450