CMTM1-v17在乳腺癌组织高表达并可以促进乳腺癌细胞对TNF-α诱导凋亡的抵抗作用

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背景:CMTM1(CKLF-like MA RVEL transmembrane domain-containing 1)包括至少23种可变剪接体,分别命名为CMTM1-v1-v23。目的:探索CMTM1-v17对肿瘤尤其是乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,寻找新的抗肿瘤治疗的潜在药物靶标。方法:(1)通过组织芯片和免疫组化检测CMTM1-v17在人乳腺正常组织和乳腺癌组织中的表达情况。(2)通过MTT的方法探索CMTM1-v17对乳腺癌细胞增殖的影响。(3)通过 RNA干扰和FACS探索CMTM1-v17对乳腺癌细胞诱导性凋亡的抵抗情况。结果:(1)免疫组织芯片证实CMTM1-v17在多数正常乳腺组织不表达或低表达,而在多数乳腺癌组织高表达或中度表达。(2)MTT实验提示CMTM1-v17能够促进乳腺癌细胞的增殖。(3)siRNA干扰后,FACS证明CMTM1-v17可以提高乳腺癌细胞对TNF-α诱导凋亡的抵抗作用。结论:CMTM1-v17在乳腺癌组织高表达,能够促进乳腺癌细胞的增殖并提高乳腺癌细胞对TNF-α诱导凋亡的抵抗作用,可以作为抗肿瘤治疗的潜在药物靶标。
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