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目的:探讨肠道菌群失调与流感病毒感染的关系，以及对小鼠肺部免疫细胞TLR7信号通路的影响，为进一步研究肠道菌群对呼吸系统免疫功能及免疫应答的影响提供实验依据。方法:1.流感病毒FM1用鸡胚尿囊腔接种法进行扩增，测定Balb/c小鼠感染FM1的LD50；2.建立肠道菌群失调小鼠感染流感病毒FM1的模型及益生菌恢复模型。3.观察实验过程中小鼠精神状态及体征改变。4.检测各组小鼠肺指数变化；小鼠回肠盲肠及肺组织光镜标本的制备及HE染色。5.分别将各组小鼠肺组织匀浆，用实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）测定肺部免疫细胞中TLR7信号通路中各种信号蛋白：Toll样受体7（Toll-like receptor7, TLR7）、髓样分化因子88（myeolid differentiation factor88, MyD88）、肿瘤坏死因子相关激酶6(TNFreceptor associated kinase6,TRAF6)、白细胞介素-1受体相关激酶(IL-1receptorassociated kinase4,IRAK4)和核因子-B (nuclear factor-B, NF-B) mRNA的表达。6.分别将各组小鼠肺组织匀浆，用Western-blot方法检测肺部免疫细胞中TLR7、NF-B蛋白的表达。结果:1.成功用鸡胚尿囊腔接种法扩增出流感病毒FM1；血凝试验测得FM1病毒滴度1:640；根据预实验结果，测得Balb/c小鼠感染FM1流感病毒LD50=5×10-5.56。2.所选用三种抗生素均不同程度造成小鼠肠道菌群失调，成功建立肠道菌群失调及益生菌恢复模型。3.菌群失调各组小鼠肺泡、细支气管等正常组织结构紊乱、扭曲，结缔组织增生，肺部血管内充血严重，肺间质中可见大量中性粒细胞浸润。益生菌组小鼠肺部病变明显减轻，肺组织形态结构较为完整，中性粒细胞浸润数量减少，腔内无渗出。4.抗生素处理各组小鼠盲肠肿大明显，肠黏膜上皮水肿、甚至脱落，肠间质有轻度充血。益生菌治疗组盲肠肿大及肠绒毛脱落症状明显减轻。5.用流感病毒FM1感染小鼠后，肺匀浆中IL-4和IL-10水平降低，IFN-γ和IL-17水平显著升高，抗生素破坏正常菌群后再感染流感病毒的小鼠，肺匀浆中IL-4，IL-10水平较单纯病毒感染小鼠升高，IFN-γ和IL-17水平降低；给予益生菌治疗4d后，可降低肺匀浆中IL-4，IL-10水平，同时升高IFN-γ和IL-17水平。6. RT-qPCR实验证明流感病毒感染可上调TLR7信号通路各信号蛋白mRNA的表达。菌群失调可显著下调TLR7信号通路的表达，尤以TLR-7及NF-κB明显。使用益生菌治疗后，TLR7信号通路相关蛋白mRNA的表达上调，与菌群失调组相比，差异及其显著。7. Western-blot实验进一步证明病毒感染可致TLR7、NF-B蛋白表达增高，肠道菌群失调可下调TLR7、NF-B蛋白表达，益生菌治疗后，TLR7、NF-κB蛋白的表达上调。结论:流感病毒感染可致小鼠肺组织免疫细胞中TLR7信号传导通路活化，肠道菌群失调会抑制TLR7信号通路活化，益生菌治疗后可以通过上调TLR7信号传导通路而发挥抗流感病毒的作用。