目的：研究硒锗对氟亚慢性毒性的拮抗作用及其机理，为合理开发、利用硒和锗，以及为体内抗氟剂的选择和应用提供科学依据。 方法：采用单因素的组间比较设计实验，将50只健康SD大鼠（体重93.76±9.14 g，雌雄各25只）随机分为5组。除正常对照组每天自由饮用蒸馏水外,其余四组均饮用加入NaF（100mg/L ）的蒸馏水。正常对照组和阳性对照组每天蒸馏水（1ml/200g体重）灌胃，其余三组灌胃给予Na2SeO3[0.1mgkg(BW·d)]或/和Ge-132 [10 mg/kg(BW·d)]。饲养90天，建立动物模型。测定大鼠血清、肾脏和肝脏的Zn、Cu、Fe、Ca、Mg、Se、Ge含量；测定大鼠实验前后的体重变化量以及血清、肾脏和肝脏的MDA含量及抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性；用光镜观察肾脏的病理损伤。用SPSS-11.5统计软件进行单因素方差分析，P<0.05有显著性差异，P<0.01有极显著性差异。 结果：氟中毒组与对照组相比体重增长缓慢；给予Na2SeO3和／或Ge-132均可拮抗氟对体重增长的不良影响，拮抗作用强度依次为Na2SeO3、Ge-132合用>Na2SeO3>Ge-132；氟可使大鼠肾脏脏器系数明显降低，肾脏外观灰暗无光泽。单纯给予Ge-132 可使肾脏器系数轻度回升(P<0.05)，单纯给予Na2SeO3 和同时给Na2SeO3 、 Ge-132可显著回升肾脏脏器系数 (P<0.01)，并使肾脏外观恢复正常。氟对肝脏脏器系数没有影响（P>0.05）；高氟组大鼠血清、肝脏、肾脏MDA含量与其它各组比较显著增多(P<0.01)，SOD、 GSH-Px活性显著下降(P<0.05)。与正常组比较氟中毒组大鼠血清中的Fe、Zn、Se、Ca、Mg显著降低（P<0.01），Na2SeO3可拮抗氟引起的大鼠血清中Fe、Cu、Zn、Se、Ca、Mg的降低（P<0.01）。Ge-132可拮抗氟引起的大鼠血清中Fe、Zn、Se、Ge、Ca、Mg的降低（P<0.01）。Na2SeO3和Ge-132联合应用可拮抗氟引起的大鼠血清中Fe、Cu、Zn、Se、Ge、Ca、Mg的降低（P<0.01）；与正常对照组比较，氟中毒组大鼠肝脏中的Cu、Se、Ge、Ca、Mg显著降低（P<0.05），Fe含量显著升高（P<0.01）。与氟中毒组比较，Na2SeO3 、Ge-132可拮抗氟引起的大鼠肝脏中Cu、Se、Ge 、Ca的降低（P<0.01）。Ge-132可拮抗氟引起的大鼠肝脏中Fe的升高（P<0.01）。Na2SeO3和Ge-132联合应用可拮抗氟引起的大鼠肝脏中Cu、Se、Ge 、Ca、Mg的降低（P<0.01），可拮抗氟引起的大鼠肝脏中Fe的升高（P<0.01）；与正常对照组比较，氟中毒组大鼠肾脏Cu 、Ca、Mg显著降低（P<0.01），Fe、Zn含量显著升高（P<0.05）。Na2SeO3和/或Ge-132可拮抗氟引起的大鼠肾脏中Cu、Se、Ge 、Ca、Mg的降低（P<0.01）。光镜检查大鼠肾近曲小管上皮细胞正常组无明显异常。氟中毒组肾近曲小管广泛出现明显的混浊肿胀和空泡变性，多数肾近曲小管管腔狭窄变形，局部出现坏死崩解现象。Ge-132灌胃组仍存在广泛的混浊肿胀和空泡变性，但未见小管上皮坏死崩解现象。Na2SeO3 灌胃组、Na2SeO3和Ge-132灌胃组混浊肿胀和空泡变性等病变明显减轻，未见坏死崩解细胞。各组大鼠肾小球未见明显异常。 结论：（1）Na2SeO3 或／和Ge-132对氟致大鼠体重增长迟缓起拮抗作用，拮抗作用强度依次为Na2SeO3 、Ge-132 合用> Na2SeO3 > Ge-132。（2）病理检查发现氟可致大鼠肾脏出现病理变化, 给予 Na2SeO3或／和 Ge-132可不同程度地拮抗氟所致病理变化，其拮抗作用强度依次为Na2SeO3 、Ge-132 合用> Na2SeO3 > Ge-132。（3）机体氟负荷增加可使体内元素的分布和含量发生改变，Na2SeO3 或／和Ge-132对氟中毒大鼠体内化学元素的影响除Zn 、Fe外，总体呈现抑制作用，Na2SeO3 和Ge-132表现出了协同作用。（4）氟中毒可使大鼠体内脂质过氧化水平升高，造成机体的脂质过氧化损害。在实验条件剂量下的硒、锗联合应用对氟致大鼠脂质过氧化作用强于单纯给予硒或锗的作用。