目的：恶性室性心律失常是导致慢性心力衰竭(CHF)患者高猝死率的直接原因。自主神经重构被证实在室性心律失常的发生和维持中发挥重要作用。颈动脉窦压力感受器刺激(CBS)可通过抑制交感神经张力、增强迷走神经张力再平衡自主神经系统。本研究旨在探讨CBS对CHF时心室电生理特性和室颤易感性的影响及其机制。
　　方法：38只比格犬随机分为四组：对照组(N=8)、心衰组(N=10)、低强度CBS组(N=10)，中等强度CBS组(N=10)。右心室心尖快速起搏(RVP)6周建立心衰模型。同时低强度CBS组和中等强度CBS组分别给予低强度CBS和中等强度CBS。6周RVP后，测量心室电生理指标、左侧星状神经节神经活性及功能，检测左侧星状神经节和左心室的自主神经重构，以及左心室离子通道蛋白的表达。
　　结果：6周RVP后，与心衰组相比，低强度CBS和中等强度CBS均可一定程度降低心室动作电位的空间离散度，抑制心室单相动作电位电交替，降低室颤诱发率，抑制左侧星状神经节活性及功能。且中等强度CBS可显著抑制心室复极时程延长，提高室颤阈值。此外，与心衰组相比，中等强度CBS明显抑制左心室心肌组织中生长相关蛋白-43和酪氨酸羟化酶阳性神经纤维密度的增加，增加左侧星状神经节乙酰胆碱酯酶蛋白的表达，降低左侧星状神经节和左心室神经生长因子蛋白的表达。低强度CBS可显著抑制左心室离子通道蛋白Kv4.3表达的降低，中等强度CBS可显著抑制左心室离子通道蛋白Kv4.3、KCNQ1和Cav1.2表达的降低。
　　结论：在RVP诱导的CHF犬模型中，低强度CBS和中等强度CBS均有抗室性心律失常的作用，调节自主神经和离子通道可能是其潜在机制。与低强度CBS相比，中等强度CBS对CHF时心室电生理特性、自主神经重构和离子通道重构的影响更为显著。