目的Cocl2诱导人羊膜间充质干细胞(Human amniotic mesenchymalstem cells,hAMSCs)缺氧,瞬时转染HIF-1α基因,观察缺氧处理后hAMSCs存活及凋亡情况,检测HIF-1α、VEGF及凋亡蛋白Bcl-2、Bax和C-Caspase-3表达水平,探讨HIF-1α基因对hAMSCs耐受缺氧的影响。方法新鲜的羊膜组织分离、培养hAMSCs,细胞免疫荧光法检测OCT-4、NANOG在hAMSCs表达位置;Cocl2诱导hAMSCs缺氧;CCK-8检测不同时间点(12、24、48h)缺氧处理后各组细胞存活率;流式细胞术检测缺氧后24h各组细胞凋亡率;Western blot检测缺氧后24h各组细胞的HIF-1α、VEGF、Bcl-2、Bax和C-Caspase-3蛋白表达。结果200umol/l、24h作为此实验hAMSCs最理想的缺氧环境;CCK-8法结果示,缺氧处理后各时间点与hAMSCs未处理组、空载干扰对照组比较,HIF-1α干扰组细胞存活率显著降低(P<0.05);而与hAMSCs未处理组、空载过表达对照组比较,HIF-1α过表达组细胞存活率显著升高(P<0.05);HIF-1α过表达组内24h时细胞存活率明显高于12、48h时(P<0.05);流式细胞术结果示,与hAMSCs未处理组、空载干扰对照组比较,HIF-1α干扰组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与hAMSCs未处理组、空载过表达对照组比较,HIF-1α过表达组细胞凋亡率显著降低(P<0.05);Westernblot结果示,与hAMSCs未处理组、空载干扰对照组比较,HIF-1α干扰组细胞中HIF-1α、VEGF、Bcl-2蛋白表达显著减少,Bax、C-Caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05);而与hAMSCs未处理组、空载干扰对照组比较,HIF-1α过表组细胞的HIF-1α、VEGF、Bcl-2蛋白表达显著增加,Bax、C-Caspase-3蛋白表达减少。结论HIF-1α基因过表达能提高hAMSCs存活率和抗凋亡率,改善hAMSCs耐受缺氧能力,其可能机制与上调VEGF和相关凋亡基因Bcl-2表达及下调Bax、C-Caspase-3表达作用相关。