MIRK(Melon Inward Rectifying K~+ Channel,Gene Bank accession number:DQ116940)是从网纹甜瓜“春丽”中克隆的一个K+通道基因,全长2506bp,编码701个氨基酸残基的多肽,进化树分析属于KAT1亚家族。此通道基因主要在甜瓜叶片和初期发育的果实中表达,将其超表达于拟南芥中,可提高植物的耐盐性。本研究利用半定量RT-PCR研究MIRK在叶片中的亚细胞定位,其主要在保卫细胞及脉管系统中表达,和KAT1亚家族主要在保卫细胞中表达的模式一致。转MIRK可以提高拟南芥的耐盐性,为了解MIRK外界Na+之间的关系。实验通过酵母表达载体pFL61,将MIRK转化到钾离子缺陷型酵母(Saccharomyces cerevisiae)菌株W△6。W△6转MIRK能在含1 mmol/L钾离子浓度AP液体培养基上生长。同时在1 mmol/L钾离子浓度下,外加100 mmol/L钠离子处理,MIRK转化W△6酵母生长受限制,而KAT1转化W△6则无差别。结果表明,MIRK可以在酵母中起到钾离子运输的作用,同时还受外界Na+抑制。将MIRK转入到爪蟾卵母细胞中,利用双向电压钳技术检测。结果表明,MIRK钾通道电流受外界Na+阻塞,且该效应呈现Na+/K+依赖性,但不是电压依赖性。借助膜片钳技术对MIRK在甜瓜叶片保卫细胞原生质体中潜在功能特性及其与外界Na~+关系进行研究。实验结果表明,钾通道MIRK电流仍受外界Na~+抑制,但抑制程度较少,推测可能存在一个不受外界Na~+抑制的内向钾离子通道同时表达于叶片保卫细胞中。比对MIRK同源的钾离子通道氨基酸序列,利用基因定点突变方法获得3个MIRK突变体,并表达于非洲爪蟾卵母(Xenopus oocytes)细胞,结合双向电压钳技术探索调控该效应的氨基酸位点,结果显示,Na~+对MIRK的抑制效应可能涉及MIRK氨基酸序列中的第232-234丝氨酸、赖氨酸、谷氨酰胺残基及第241位天冬酰胺等多个氨基酸的共同调节。