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目的:探讨外源性硫化氢（Hydrogen Sulfide,H2S）对大鼠急性高眼压视网膜细胞视神经萎缩蛋白1（Optic Atrophy 1,OPA1）表达及分布的影响。方法:通过前房灌注增高眼压的方式,建立SD雄性大鼠急性高眼压（Acute Ocular Hypertension,AOH）模型。硫氢化钠（Sodium Hydrosulfide,NaHS）作为提供外源性H2S的供体,按照随机数字表法随机把52只健康无眼疾的SD雄性大鼠分为对照组、AOH组及AOH+NaHS组。后两组再各自分为造模后1h,6h,12h,24h,48h,72h六个时间段。生化法检测视网膜H2S水平,使用原位末端标记法（terminal-dUTP nick end labeling,TUNEL）检测视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells,RGCs）凋亡,实时定量聚合酶链式反应法（Quantitative real-timePolymerase Chain Reaction,qPCR）检测视网膜OPA1信使核糖核酸（messenger Ribonucleic Acid,mRNA）,蛋白免疫印迹法（Western Boltting,WB）分别检测细胞质以及线粒体中OPA1、细胞色素C（Cytochrome C,CytC）的表达,免疫组化法（Immunohistochemistry,IHC）检测视网膜中OPA1的表达变化,透射电镜观察线粒体形态。结果:（1）H2S水平:AOH组与对照组大鼠视网膜H2S水平除1h（P=0.411）与24h组（P=0.411）外,其余各组H2S水平均有程度不同的下降（P=0.00）;AOH+NaSH与对照组对比,除48h（P=0.350）无统计学意义,72h（P=0.00）降低外,余各组H2S水平均存在程度不同的升高（P=0.00）;AOH+NaSH组各个时间点H2S均较AOH组升高,其差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）Tunel法测定细胞凋亡:与对照组相比,AOH+NaSH组造模之后1小时RGCs凋亡未见增多（P>0.05）,AOH组各个时间点、AOH+NaSH组除1h外细胞凋亡增加（P<0.05）;但AOH+NaSH组各个时间点凋亡指数均较AOH组明显下降,其差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）qPCR法测定大鼠视网膜OPA1mRNA:AOH+NaSH与AOH组各个时间点OPA1的mRNA表达较对照组有所下降（P<0.05）,差异存在统计学意义;AOH+NaSH组与AOH组不同时间点对比,除1h组OPA1的mRNA表达低于AOH组外,其余时间点OPA1的mRNA表达均高于AOH组,差异对比都存在统计学意义（P<0.05）。（4）WB法检测线粒体与胞质内OPA1、CytC的表达:AOH组线粒体内各个时间点OPA1和CytC的蛋白表达和对照组相比,呈逐渐下降的趋势,差异有统计学意义（P<0.05）;AOH+NaSH组低于对照组（P<0.05）;AOH+NaSH组与AOH组各个时间点比较,除1h、6h组OPA1和CytC表达低于AOH组外,余时间点OPA1和CytC表达均高于AOH组,除12h（P=0.574,P=0.562）无统计学意义外,其余各个时间段的差异对比都存在统计学意义（P<0.05）。在胞质内,两组各个时间点和对照组相比,均呈逐渐增加的趋势,差异存在统计学意义（P<0.05）;AOH+NaSH组与AOH组各个时间点对比,OPA1和CytC表达都低于AOH组,差异对比存在统计学意义（P<0.05）。（5）IHC检测视网膜OPA1的表达:与对照组比较,除AOH+NaSH1h组OPA1的蛋白表达量无明显减少,AOH组各时间点和AOH+NaSH组余时间点OPA1蛋白的表达水平下降;AOH+NaSH与AOH组各个时间点进行比较,OPA1表达量都大于AOH组,除6h（P=0.253）和24h（P=0.078）外,其余时间点的蛋白表达差异都存在统计学意义（P<0.05）。（6）透射电镜观察线粒体形态:与对照组比较,AOH组随时间延长线粒体损伤加重,线粒体肿胀,可见细胞质空泡及自噬小体（24h最为明显）;AOH+NaHS组随时间延长线粒体损伤加重,线粒体肿胀,可见细胞质空泡及自噬小体,48h和72h线粒体形态差别不大;AOH+NaHS组与AOH组比较,各时间点线粒体损伤减轻。结论:硫化氢可能通过调节OPA1的表达与分布来减少急性高眼压中RGCs的损伤,其发挥保护作用的时间是在干预24小时后。