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目的：慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia, CML)是造血干细胞的恶性增殖性疾病。随着对其免疫发病机制的深入研究,免疫治疗已成为治疗白血病尤其是清除微小残留病灶(minimal residual disease, MRD)方面的研究热点。浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells, pDCs)通过分泌IFN-α及其他细胞因子连接固有免疫及适应性免疫,是体内产生IFN-α的最主要的细胞,且IFN-α对CML疗效确切。已有研究证实CML患者外周血pDCs数量和功能缺陷,但对于其功能缺陷的原因仍不清楚,而TLR7及TLR9是pDCs内重要的模式识别受体,参与调节IFN-α的产生,对CML源pDCs内TLR7和TLR9表达情况国内外尚无研究。本实验通过检测TLR7mRNA及TLR9mRNA在CML患者外周血pDCs内的表达水平及pDCs分泌IFN-α的能力,探讨pDCs功能缺陷的主要原因,进一步阐述TLR7和TLR9在CML发病中的作用,为CML免疫治疗提供新的理论依据。方法：Ficoll密度梯度离心法分离初诊未治、缓解期CML及健康对照外周血单个核细胞,免疫磁珠阳性分选pDCs, CpG ODN22161μmoL/L与pDCs在37℃、5%CO2孵箱共培养24h,用ELISA试剂盒检测上清液中IFN-α含量；Real time-PCR检测pDCs内TLR7、TLR9mRNA表达水平。结果：初诊组pDCs产生的IFN-α (408.61±77.11) ng/L明显低于正常对照组(651.67±93.39)ng/L(P<0.05),缓解组pDCs产生的IFN-α (611.39±84.86)ng/L高于初诊组((P<0.05),但与及正常对照相比无统计学差异(P>0.05)。初诊组pDCs内TLR7mRNA、TLR9mRNA表达分别为[(0.34±0.11)、(0.44±0.15)]明显低于正常对照组(P<0.05)；缓解组pDCs内TLR7mRNA、TLR9mRNA表达分别为[(0.93±0.21)、(0.94±0.18)]高于初诊组(P<0.05),但与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论：CML患者pDCs内TLR7和TLR9降低,分泌IFN-α水平下降,是pDCs功能缺陷的主要原因,参与CML发病。