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背景:固有免疫在哮喘的发生发展过程中发挥重要作用;而正五聚蛋白家族,作为模式识别受体,是液相固有免疫的重要组分。哮喘是一种异质性疾病,并可以根据诱导痰细胞分类分为嗜酸性粒细胞哮喘和非嗜酸性粒细胞哮喘。目的:探讨不同气道炎症表型哮喘患者正五聚蛋白家族,即C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清淀粉样P物质(serum amyloid P component,SAP)和正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)的表达差异及临床意义。材料与方法:以同期24名正常健康人作为对照,选取我院门诊哮喘患者80例,根据诱导痰嗜酸性粒细胞比例,以3%为临界点分为嗜酸性粒细胞哮喘(Eosinophilic asthma,EA)组和非嗜酸性粒细胞哮喘(Noneosinophilic asthma,NEA)组,其中EA患者44例,NEA患者36例。进一步以健康对照组CRP,SAP和PTX3表达水平上四分位数为临界点将哮喘患者分组,并进行亚组分析。通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆及痰上清中CRP,SAP和PTX3水平。结果:NEA组血浆CRP,SAP及痰上清PTX3水平显著高于EA组和正常对照组[血浆CRP:0.86(0.28-2.07),0.26(0.14-0.85)和0.15(0.09-0.45)mg/L(P<0.001);血浆SAP:33.69(19.79-58.39),19.76(16.11-30.58)和20.06(15.68-31.11)mg/L(P=0.003);痰上清PTX3:4.9(1.35-18.72),0.87(0.30-2.07)和1.08(0.31-4.32)ng/m L(P<0.001)]。相反,EA组痰上清SAP水平[21.49(6.86-38.79)ng/m L]显著高于NEA组[8.15(2.82-18.01)ng/m L]和正常对照组[8.79(2.00-16.18)ng/m L]。血浆CRP(P=0.004),SAP(P=0.005)和痰上清PTX3(P<0.001)高表达的哮喘患者痰嗜酸性粒细胞比例显著较低,其中痰上清PTX3高表达[0R=11.18(3.3-37.81),P<0.001]对哮喘患者非嗜酸性粒细胞哮喘气道炎症预测价值最高。结论:正五聚蛋白家族在不同炎症表型哮喘患者中存在差异性表达,且正五聚蛋白家族高表达可预测哮喘患者的非嗜酸性粒细胞气道炎症。背景:正五聚蛋白3(Pentraxin 3,PTX3)是液相固有免疫的重要组分。最近有研究报道在OVA诱导的哮喘模型中,PTX3敲除小鼠表现为加剧的IL-17A主导的呼吸道炎症。目的:探究外源性PTX3对哮喘表型的影响,更深入理解PTX3在哮喘中的作用。方法:利用C57BL/6J小鼠,通过OVA致敏和激发构建嗜酸性粒细胞哮喘模型,通过OVA加LPS致敏和OVA激发构建中性粒细胞哮喘模型。通过对各组小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的炎症细胞和炎症因子,气道高反应性以及肺组织病理改变的检测,评估重组PTX3对哮喘表型的影响。结果:在嗜酸性粒细胞和中性粒细胞哮喘模型中,重组PTX3可显著增强哮喘小鼠的气道高反应性,气道炎症因子(IL-4,IL-17,eotaxin)的分泌,以及炎症细胞,尤其是嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的浸润。通过组织学分析,我们发现PTX3干预也同时显著加剧哮喘小鼠肺部的炎性改变和黏液分泌。此外,PTX3还是以上调参与哮喘气道重构的关键因子TGFβ1在BALF中的表达,增强肺组织Stat3信号通路的激活。结论:我们的研究结果证实外源性的PTX3干预可以加重哮喘表型,为深入理解PTX3在哮喘发病机制中的作用提供新的证据。