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目的：EDAG-1基因是我们从人4月龄胎肝组织与成年肝组织的差异表达基因EST（Expressed Sequence Tag，表达序列标签）库中分离得到的一种新基因。本研究通过对EDAG-1在白血病细胞株中的表达、有无转录活性、是否发生突变等的检测，探讨EDAG-1基因与白血病的发病关系。方法：选用白血病细胞株共15种，通过RT-PCR检测细胞株中EDAG-1基因的表达，并回收扩增得到的EDAG-1编码区片段，构建相应的重组质粒并测序分析编码区突变情况；利用Southern blot检测白血病细胞株中EDAG一1基因组的重排和扩增情况；同时通过Northern blot和Western blot分别确证EDAG-1 mRNA和蛋白在白血病细胞株中的表达情况和基因的重排和扩增；利用Mammalian MATCHMAKER Two-Hybrid Assay Kit和CAT Enzyme Assay System分析EDAG-1基因的转录活性；通过MercuryTM Pathway Profiling Luciferase System检测EDAG-1在NFKB信号转导途径中的作用：通过EMSA分析高表达EDAG-1白血病细胞系NFKB DNA结合活性的改变。结果：发现红系（K-562、HEL），巨核系（DAMI、MEG-01）、T细胞白血病细胞中的Jurkat细胞在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1基因，淋巴瘤细胞株Raji在mRNA、蛋白水平略高表达EDAG-1基因。RT-PCR扩增的EDAG-1基因编码区片断连接到pMD-18T载体中，并转入JM109细菌中，成功构建了重组质粒18株，经过PCR、酶切鉴定筛选出每株细胞的阳性质粒至少两株以上，纯化分段测序，发现编码区结构未发现突变、缺失或插入等异常改变。Southern blot安徽医科大学硕士学位论文没有发现高表达EDAG一1基因的细胞中该基因组的扩增和重排，急性原髓系白血病细胞株HL一60缺失EDAG砚基因，T细胞淋巴瘤细胞株H以T 78 EDAG砚基因发生重排。EDAG一1不具有转录活性，高表达EDAG且基因的细胞株中NF KB的DNA结合活性是增加的，荧光素酶的结果表明EDAG一参与NFKB的信号转导途径。结论:EDAG--1基因可能与红系、巨系白血病的发病机制有关。该基因激活的机制可能与编码区无关。EDAG吐可能通过激活NF KB发挥生物学作用。