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目的本实验通过观察电针激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）,以及对巨噬细胞从M 1促炎表型转换为M 2抗炎表型的影响,探讨电针治疗急性痛风性关节炎的机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白组（Normal,n=15）、模型组（Model,n=15）、秋水仙碱组（Colchicine,n=15）、电针组（EA,n=15）。大鼠左膝关节注射0.2 mL尿酸钠晶体（MSU）混悬液制备急性痛风性关节炎模型。秋水仙碱组予秋水仙碱0.3㎎·㎏-1·d-1灌胃;电针组电针“足三里”“三阴交”穴,疏密波,2 Hz/10 Hz,强度1 mA,持续10 min,每日1次,连续7 d。HE染色观察各组大鼠左侧膝关节滑膜组织的炎性情况;Western blot法检测大鼠左侧膝关节滑膜组织磷酸化AMPK（p-AMPKα）蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法检测大鼠左侧膝关节滑膜组织中精氨酸酶-1（Arginase-1）、一氧化氮合酶（NOS2）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、白细胞介素-1β（1L-1β）mRNA相对表达量。结果与空白组比较,模型组滑膜组织炎性浸润程度重,炎性细胞增多,p-AMPK表达水平显著降低（P<0.01）,Arginase-1、NOS2、1L-1β和NLRP3 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,秋水仙碱组滑膜组织炎性浸润程度较轻,炎性细胞较少,电针组次之;秋水仙碱组和电针组NOS2、1L-1β和NLRP 3 mRNA表达水平显著降低（P<0.05,P<0.01）;秋水仙碱组p-AMPKα和Arginase-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;电针组p-AMPKα表达量升高（P<0.05）,Arginase-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与秋水仙碱组比较,电针组Arginase-1 mRNA表达水平显著减低（P<0.05）。结论电针治疗急性痛风性关节炎可能通过激活AMPK,从而上调Arginase-1的表达,下调NOS2的表达,促进巨噬细胞从M 1促炎表型转换为M 2抗炎表型,同时下调1L-1β、NLRP 3的表达,从而控制炎症反应的程度。进而抑制MSU晶体诱导的炎症反应。