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目的：通过对小红参95﹪乙醇提取物抗心肌缺血的活性研究,观察其抗心肌缺血的活性；对小红参95﹪乙醇提取物进行萃取分离,用其石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及其水部位进行抗心肌缺血活性筛选,确定其抗心肌缺血的主要活性部位；对抗心肌缺血主要活性部位进一步进行对抗垂体后叶素(pit)致大鼠心肌缺血的试验研究,深入观察其药效.通过小红参95﹪乙醇提取物及其水提取物小鼠经口给药急性毒性试验,确定其安全性。
方法：1.小红参95﹪乙醇提取物抗心肌缺血的活性研究：通过抗小鼠常压耐缺氧试验、二磷酸腺苷(ADP)诱导家兔体外血小板聚集试验、去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠离体动脉环收缩试验,观察其抗心肌缺血的活性。2.小红参不同提取部位抗心肌缺血主要活性筛选:通过抗小鼠常压耐缺氧试验、ADP诱导家兔体外血小板聚集试验、NE诱导大鼠离体动脉环收缩试验,比较小红参石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水部位四个不同部位抗心肌缺血的活性强度,确定其中抗心肌缺血活性的主要部位。3.小红参乙酸乙酯萃取部位抗pit致大鼠心肌缺血活性研究:经口给予大鼠小红参乙酸乙酯萃取部位后,以pit致大鼠心肌缺血,观察其抗pit致大鼠心肌缺血的活性。4.小红参95﹪乙醇提取物及其水提取物小鼠经口给药急性毒性为验：经口给予小鼠小红参95﹪乙醇提取物及其水提取物,观察其对小鼠的急性毒性作用。
结果：1.小红参95﹪乙醇提取物抗心肌缺血活性研究,小鼠常压耐缺氧试验显示,小红参95﹪乙醇提取物低剂量组小鼠平均存活时间明显延长,与生理盐水组比较,经统计学处理,P<0.01,差异有非常显著性意义；中剂量组小鼠平均存活时间也明显延长,与生理盐水组比较,经统计学处理,P<0.05,差异有显著性意义；高剂量组小鼠平均存活时间无明显延长,与生理盐水组比较,经统计学处理,P>0.05,差异无显著性意义。抗ADP诱导家兔体外血小板聚集试验显示,小红参95﹪乙醇提取物浓度为1.25mg/ml和1.25mg/m时对ADP诱导的家兔体外血小板聚集具有较强的抑制作用,与溶媒组比较,经统计学处理,P<0.01,差异有非常显著性意义,而浓度为0.625mg/ml的小红参醇提物对ADP诱导的家兔体外血小板聚集率也有抑制作用,与溶媒组比较,经统计学处理,P<0.05,差异有显著性意义。抗NE诱导大鼠离体动脉环收缩试验显示,小红参95﹪乙醇提取物各浓度均可舒张完整内皮组和去内皮组NE诱导大鼠动脉环,经组间配对比较,对完整内皮组舒张作用较强。
2.小红参不同提取物抗心肌缺血活性部位的筛选,小鼠常压耐缺氧试验显示,小红参乙酸乙酯部位与正丁醇部位组小鼠平均存活时间明显延长,与生理盐水组比较,经统计学处理,P<0.01,差异有非常显著性意义,小红参水部位与石油醚部位组小鼠平均存活时间无明显延长,乙酸乙酯部位与正丁醇部位延长小鼠常压耐缺氧的存活时间,作用强度基本一致,经统计学处理,p>0.05,差异无显著性意义.抗ADP诱导家兔体外血小板聚集试验显示,小红参石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水部位,在浓度大于1mg/ml时对ADP诱导的家兔体外血小板聚集均有明显抑制作用,与溶媒组比较,经统计学处理,P<0.01,差异有非常显著性意义；浓度小于0.1mg/ml的小红参四种提取物对家兔体外血小板聚集无明显抑制作用,与溶媒组比较,经统计学处理,P>0.05,差异无显著性意义.抗NE诱导大鼠离体动脉环收缩试验显示,小红参石油醚,乙酸乙酯,正丁醇及水部位四个部位各浓度均可舒张完整内皮组动脉环,并有一定的剂量相关性,其中乙酸乙酯部位舒张效应明显强于其它三个部位。
3.小红参乙酸乙酯部位抗pit致大鼠心肌缺血试验研究,乙酸乙酯部位能够对抗Pit引起的大鼠第1期和第2期的T波抬高变化,与模型组比较差异显著(P<0.01)；乙酸乙酯部位能明显增强SOD活性,降低MDA含量,从而有一定的保护心肌细胞的作用。
4.小红参95﹪乙醇提取物及其水提取物小鼠经口给药急性毒性试验,结果小红参95﹪已醇提取物最大耐受量为89.6g/kg,药物经口给予小鼠后,在观察期的14天内除少数见红色稀便外,其它无异常,实验小鼠皮毛、活动、体重与正常小鼠比较均无异常变化；小红参水提取物最大耐受量为40.1g/kg,小鼠经口给予小鼠后,在观察期的14天内除少数见毛耸、红色稀便外,其它无异常,试验小鼠皮毛、活动、体重与正常小鼠比较均无异常变化。
结论：小红参95﹪乙醇提取物可延长小鼠常压缺氧存活时间,抑制ADP诱导家兔体外血小板聚集,舒张NE诱导大鼠离体动脉环的收缩,具较明显的抗心肌缺血作用；经筛选,小红参乙酸乙酯部位为抗心肌缺血活性主要部位；小红参乙酸乙酯部位能够对抗由Pit引起的大鼠急性心肌缺血；小红参95﹪乙醇提取物及其水提取物经口给药最大耐受量分别为89.6g/kg和40.1g/kg。