论文部分内容阅读
目的探讨二甲双胍对人大肠癌细胞增殖,侵袭和上皮间质转化(EMT)影响。方法将SW-480细胞分为为对照组、AGEs组、二甲双胍组、二甲双胍+AGEs组,分别采用PBS、晚期糖基化终末产物、二甲双胍、晚期糖基化终末产物+二甲双胍进行处理。分别采用MTT法检测二甲双胍对SW480细胞活力影响；采用碘化丙啶染色检测细胞中的DNA含量的方法评价细胞周期；采用AnnexinV-FITC和碘化丙锭双染来对四组SW-480细胞凋亡进行检测；采用Boyden小室侵袭实验对四组SW-480细胞的侵袭能力进行检测；采用Western Blotting法对四组细胞中E-cadherin或Vimentin蛋白表达水平检测。结果(1)AGEs组在24小时、48小时和72小时的吸光度值均显著性的高于相同时间点对照组的吸光度值(P<0.05)；二甲双胍组在12小时、24小时、48小时和72小时的吸光度值与对照组的吸光度值没有显著性的差异(P>0.05)；AEGs+二甲双胍组在24小时、48小时和72小时的吸光度值显著性的小于相同时间点AGEs组的吸光度值(P<0.05)。(2)AGEs组细胞的GO/G1期的比例显著性的低于对照组,AGEs组细胞的S期比例显著性的高于对照组(P<0.05)；AGEs+二甲双胍组细胞的G0/G1期的比例显著性的高于AGEs组,AGEs+二甲双胍细胞的S期比例显著性的低于AGEs组(P<0.05);对照组、AGEs组、二甲双胍组和AGEs+二甲双胍组细胞间的G2/M期比例没有显著性的差异(P>0.05)。(3)AGEs组细胞凋亡率与对照组没有显著性的差异(P>0.05)；二甲双胍组和AGEs+二甲双胍组的细胞凋亡率均显著性的高于对照组(P<0.05)；AGEs+二甲双胍组的细胞凋亡率显著性的高于二甲双胍组(P<0.05)。(4)二甲双胍组细胞的侵袭指数与对照组细胞比较没有显著性的差异(P>0.05)；AGEs组细胞的侵袭指数显著性的高于对照组(P<0.05);AGEs+二甲双胍组细胞的侵袭指数显著性的小于AGEs组(P<0.05)。(5)二甲双胍组的E-cadherin 和 Vimentin表达水平与对照组没有显著性的差异(P>0.05)；AGEs组的E-cadherin表达水平显著性的低于对照组,AGEs组的Vimentin表达水平显著性的高于对照组(P<0.05); AGEs+二甲双胍组的E-cadherin表达水平显著性的高于AGEs组,AGEs+二甲双胍组的Vimentin表达水平显著性的低于AGEs组(P<0.05)。结论二甲双胍对AGEs诱导的大肠癌细胞显示了抗肿瘤效应,其机制可能与抑制EMT过程有关。