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目的：探讨富氢HC-A肾保存液对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,周龄8-10周,体重200～250g,采用随机数字表法,将其随机分为3组：对照组(H1组)大鼠仅切除右肾；普通肾保存液组(H2组)大鼠采用冷缺血再灌注模型,经右肾动脉穿刺置管,作为灌注道,经右肾静脉穿刺置管至左肾静脉,作为流出道,于右侧肾蒂上方和左侧肾蒂下方同时阻断腹主动脉及下腔静脉,用4℃普通HC-A肾保存液经右肾动脉插管灌注左肾,用吸引器及时吸净右肾静脉插管流出的血和灌注液,完成灌注后切除右肾,将左肾置于装有4℃HC-A肾保存液的容器中冷保存60min,随即恢复左肾血液灌注,冲洗腹腔后关腹；富氢肾保存液组(H3组)大鼠操作同H2组,灌注液及保存液换用自制的4℃富氢HC-A肾保存液。于再灌注24h时抽取下腔静脉血样,测定血清BUN、Cr、TNF-α和IL-6浓度。切取左肾,取部分肾脏制成肾组织匀浆,测定肾组织MDA、8-OHdG的含量及caspase-3活性。另取部分左肾组织用10%甲醛溶液固定,常规石蜡包埋,切成4μm薄片,行HE染色后于光学显微镜下观察肾组织病理学结果,用Paller评分方法评估肾小管上皮细胞的损伤程度；TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况。应用SPSS17.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果：与H1组相比,H2和H3组大鼠血清BUN、Cr、TNF-α和IL-6浓度均升高(P<0.05),肾组织MDA、8-OHdG含量及caspase-3活性均升高(P<0.05)；与H2组相比,H3组血清BUN、Cr、TNF-α和IL-6浓度均降低(P<0.05),肾组织MDA、8-OHdG的含量及caspase-3活性均降低(P<0.05)。光镜下,H1组肾组织未见明显的病理学改变；H2组可见大量肾小管上皮细胞肿胀,有明显的空泡形成,肾小管结构破坏严重,管腔内可见坏死脱落的上皮细胞,基底膜暴露；H3组肾小管损伤较轻,以管腔扩张为主,仅少数肾小管上皮细胞内有空泡形成。H2和H3组肾小管Paller评分明显高于H1组(P<0.05),H3组肾小管Paller评分明显低于H2组(P<0.05)。H1组肾小管上皮细胞未见明显凋亡,H2组镜下可见大量凋亡的肾小管上皮细胞,H3组凋亡的肾小管上皮细胞数目较H2组明显减少。H2和H3组每高倍镜视野下的凋亡细胞数明显高于H1组(P<0.05),H3组每高倍镜视野下的凋亡细胞数则明显低于H2组(P<0.05)。结论：1.大鼠肾脏经过冷灌注和冷保存,恢复血流灌注后损伤明显,氧化应激、炎症反应及肾小管上皮细胞凋亡在肾脏缺血再灌注损伤的发病过程中起着重要作用。2.应用富氢HC-A肾保存液能显著改善大鼠术后的肾功能,减轻由氧自由基诱发的脂质过氧化损伤及DNA氧化损伤,减少炎性细胞因子的释放,减轻肾小管上皮细胞的损伤及凋亡。