原儿茶酸有明显抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。研究表明原儿茶酸(PA)与拉米夫定(3TC)的联合用药能明显增强对HBV的抑制作用,且能更好的抑制HBV中X蛋白的入核。但目前为止,未曾见PA抗HBV的相关分子作用机制研究的报道。本文主要研究了原儿茶酸体外抗HBV的相关分子作用机制。人肝癌细胞Huh7分别转染HBV-S1P, HBV-S2P, HBV-CP, HBV-XP, HBV-FP(含两个增强子)的启动子-荧光报告基因质粒后,分别与药物作用一定时间,测定各组荧光值,分析药物对五种HBV基因启动子活性的影响,探讨药物抗HBV的分子机制。其次从信号通路角度研究药物对相关信号通路PGL3-NF-kB和PGL3-AP-1启动子水平的影响来探讨药物抗HBV病毒复制与信号通路之间的相关性。结果显示不同浓度的原儿茶酸对HBV启动子均有不同程度的抑制作用。原儿茶酸对FP启动子的抑制作用呈现倒U型,当PA浓度为1μg/mL时,抑制作用最大。原儿茶酸对其他四个启动子的抑制呈现剂量依赖关系。10μg/mL PA和10μg/mL 3TC对启动子的影响实验,显示联合用药对XP的抑制为59.5%,单药PA对XP的抑制率为37.8%。原儿茶酸对信号通路的启动子AP-1和NF-K B也有抑制作用且呈现剂量依赖关系,当PA浓度达到10μg/mL时,抑制作用达到最大,其中AP-1的抑制率达到66.4%；NF-K B的抑制率达到31.2%。实验结果说明,原儿茶酸对HBV启动子及信号通路的启动子的抑制,是该药物抑制HBV复制的重要途径之一,为进一步动物实验乃至应用于临床提供了理论基础和实验依据。