目前三阴性乳腺癌治疗的主要障碍是化疗产生耐药性。以往的研究表明,肿瘤干细胞亚群CD44+/CD24-细胞的自我更新和肿瘤诱发能力,是产生耐药性并导致三阴性乳腺癌治疗失败的原因之一。因此,作用于该靶点的药物对提高临床疗效具有潜在意义。KIF11(驱动蛋白家族成员11)作为一种驱动蛋白,在许多肿瘤细胞中过度表达并在有丝分裂中起着重要作用。本实验研究了KIF11在多西他赛耐药型TNBC中的作用。实验表明在多西他赛耐药型的三阴性乳腺癌中,CD44+/CD24-细胞亚群KIF11表达量显著增加。下调KIF11可引起微球体形成及肿瘤干细胞比例显著降低,并抑制细胞生长和诱导细胞周期G2/M期阻滞,继而出现细胞有丝分裂停滞和细胞凋亡。随后本研究应用三阴性乳腺癌裸鼠异种移植瘤模型进行了体内实验,证实KIF11抑制剂在移植瘤模型体内也发挥抑制作用,这与体外实验结果一致。值得注意的是,通过结合对临床样本的分析,本研究发现KIF11高表达的TNBC与较短的无病生存期相关。综上所述,KIF11是三阴性乳腺癌细胞体外和体内自我更新增殖的关键,这表明KIF11是治疗多西他赛耐药型三阴性乳腺癌的潜在理想靶点。