目的:以2型糖尿病(T2DM)合并慢性阻塞性肺气肿(COPD)稳定期肺气虚型模型大鼠、2型糖尿病(T2DM)模型大鼠、慢性阻塞性肺气肿(COPD)稳定期肺气虚型模型大鼠为实验对象，观察大鼠肺组织病理改变以及肺泡巨噬细胞M1、M2及巨噬细胞相关靶标(CD68、CCR7、CD206)、气道纤维化产物（Col-Ⅳ及Fibronectin）、促纤维化因子(TGF-β1)的表达，及参芪补肺汤对模型大鼠的影响，以了解T2DM是否影响了COPD的发生和发展，并探索其可能的影响机制。
　　方法:将108只雄性SD大鼠随机分为4组，正常对照组，COPD组，T2DM组，T2DM合并COPD组，将T2DM组、T2DM合并COPD组大鼠喂养高糖高脂饲料配合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)，制造出T2DM大鼠的模型，造模时间4周。大鼠T2DM造模成功后将COPD组、T2DM合并COPD组采用《中医实验动物学》之“肺气虚证动物模型”复制法，并气道内注入脂多糖复制COPD稳定期肺气虚证大鼠模型，造模时间4周。造模结束后模型组再随机分为模型治疗组与模型对照组，正常对照组分为对照治疗组与对照空白组，共8组，模型治疗组及对照治疗组每日予参芪补肺汤灌胃一次，模型对照组及对照空白组每日以等量生理盐水灌胃，灌胃4周。实验观察大鼠体重、饮水量及尿量、血糖、呼吸频率等一般情况;HE染色和MASSON染色观察肺组织病理改变;肺组织免疫荧光检测纤维化产物（Col-Ⅳ及Fibronectin）;肺组织免疫荧光鉴定巨噬细胞M1、M2;West-Blotting方法检测CD68、CCR7、CD206、TGF-β1、Col-Ⅳ、Fibronectin的表达。
　　结果:1.T2DM造模成功后T2DM合并COPD组、T2DM组模型大鼠出现饮水量及尿量明显增多、体重下降等T2DM症状。COPD造模成功后T2DM合并COPD组、COPD组模型大鼠出现咳漱、喷嚏频作、呼吸加深急促等COPD症状。
　　2.HE染色结果显示:COPD组、T2DM合并COPD组模型大鼠肺组织提示肺大泡、肺气肿、慢性支气管炎等COPD病理改变，且T2DM合并COPD组模型大鼠较COPD组模型大鼠病理改变更严重，T2DM组模型大鼠肺组织也存在支气管上皮纤毛倒伏现象，基膜下轻度炎性细胞浸润等病理改变。
　　3.MASSON染色结果显示:模型组大鼠可见大量胶原纤维沉积于血管壁周围及肺间质、肺泡隔、小中支气管壁，且T2DM合并COPD组最多，COPD组次之，T2DM组也存在轻微表达。
　　4.肺组织免疫荧光及West-Blotting方法检测Col-Ⅳ、Fibronectin，West-Blotti ng方法检测TGF-β1结果显示:模型组大鼠较对照组明显增多，且T2DM合并COPD组增多最明显，COPD组次之，T2DM组最轻。
　　5.月市组织免疫荧光鉴定巨噬细胞M1、M2及West-Blotting方法检测巨噬细胞相关靶标(CD68、CCR7、CD206)结果显示:模型组大鼠较对照组大鼠阳性表达更明显，且T2DM合并COPD组阳性表达最明显，COPD组次之，T2DM组最轻。
　　6.经参芪补肺汤治疗后，各模型组大鼠COPD症状及以上各项主要指标均有所好转，且治疗组M2/M1的比值较模型组下降。
　　7.对照组经参芪补肺汤治疗后，症状及以上各项主要指标均无明显差异。
　　结论:1.T2DM可能参与了COPD的发生发展，肺可能为T2DM慢性并发症的靶器官之一。
　　2.T2DM可能通过促进肺泡巨噬细胞向M2的分化、TGF-β1的表达、Col-Ⅳ及Fibronectin的生成，从而促进肺间质纤维化，加重COPD的发生发展。
　　3.参芪补肺汤可改善模型组大鼠COPD症状，减轻气道重构。
　　4.参芪补肺汤可能通过减少肺泡巨噬细胞向M2的分化、TGF-β1的表达、Col-Ⅳ及Fibronectin的生成，从而减轻肺间质纤维化，减轻气道重构，缓解COPD。