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目的：慢性牙周炎是由菌斑微生物始动,发生于牙周支持组织的慢性非特异性炎症。现代牙周病学发病机制研究认为,牙周病的大多数组织损害是由于机体对菌斑刺激的防御过度反应所致,相当多的实验证据表明氧化应激是牙周炎的重要致病机理之一。最近研究发现,氢是一种良好的生物性抗氧化物质,对多种与氧化应激相关的疾病都有治疗作用,其中包括能够减缓牙周炎进展。本研究拟通过观察大鼠饮用富含氢气的水对牙周炎症的影响,初步探讨氢对感染性骨代谢性疾病的作用。方法：选用8周龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组：N组(阴性对照组即正常组)：仅腹腔麻醉；P组(阳性对照组即牙周炎组)：仅诱导牙周炎；H组(实验组即氢治疗组)：诱导牙周炎且给予氢。牙周炎诱导方法：丝线结扎法+高糖水+局部接种牙周致病菌。以P组为标准确定建模成功后,于实验的第21d处死动物,观察指标为(1)牙松动度(MT)；牙龈指数(GI)；牙槽骨丧失值(ABL)。(2)组织学：附着上皮病理性改变,牙周组织中炎性细胞渗出量,破骨细胞量。(3)还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的比值。(4)病变牙牙周组织中OPG/RANKL的表达水平。实验数据采用SPSS10.0统计软件进行分析。结果：实验组TM(P<0.01)、GI(P<0.01)、ABL(P<0.05)低于牙周炎组,实验组GSH/GSSG高于牙周炎组(P<0.01),实验组OPG表达高于牙周炎组(P<0.01),差异均有统计学意义；实验组与牙周炎组RANKL表达无明显差异,实验组OPG/RANKL的比率相对于牙周炎组是升高的。即氢能显著改善MT, GI, ABL,减低氧化应激水平,抑制牙周组织中炎性细胞渗出、破骨细胞形成,保护牙周骨组织。结论：氢能通过降低牙周局部的氧化水平来影响牙周炎症反应和骨代谢中起关键作用的OPG/RANKL,减轻牙周炎时牙周组织损伤和牙槽骨吸收,预防和减缓大鼠实验性牙周炎的发展进程,对感染性骨代谢性疾病具有防治作用。