树突状细胞(Dendritic cells，DCs)作为人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus，HIV)感染的第一靶细胞和第一道防线，在HIV-1感染和传播过程当中发挥重要的功能。DC的免疫功能主要包括抗原的捕获、加工、递呈并激活T细胞对HIV-1作出免疫反应，这些功能的发挥依赖于其自身接受刺激有效地分化和成熟。　　 与其它慢病毒(lentivirus)相同，HIV-1所具有的6种辅助蛋白(Nef， Rev，Tat，Vif， Vpr和Vpu)，决定着病毒自身的复制增殖和对机体的感染和致病力。目前，HIV-1辅助蛋白对CD4+T细胞影响的研究较为深入，是否影响和调节DC的分化和成熟尚不够清楚，现有的文献报道很少，且相互不一致甚至矛盾。因此，建立合适的体外研究体系和细胞模型，有针对性地进行研究DC与HIV-1之间的相互作用，将有助于加深对HIV/AIDS致病和发病机理的理解，具有重要的生物医学意义。　　 本实验选择了可被HIV-1感染的白血病细胞系THP-1为实验模型，首先评价了THP-1作为DC前体在研究DC分化、成熟中的可用性，特别是判定DC分化成熟和功能状态的主要细胞表面标记的动态变化和规律。进而在相同条件下分析了6个辅助蛋白基因对THP-1的凋亡诱导作用，证实了Nef和Tat确可诱导转染细胞自身凋亡，而Rev和Vpr可在THP-1细胞中持续表达，形成了稳定的细胞系，为进一步研究和比较Rev、Vpr对DC的分化、成熟的影响奠定了实验基础。更重要的是，发现，Vif和Vpu不能在THP-1中有效表达，其原因可能直接与限制性因子APOBEC3G的存在有关，提示Vpu与APOBEC3G可能存在着新的相互作用——这一线索已作为实验室新的研究方向，进一步深入的研究可能为HIV/AIDS致病、发病机理和机体的抗病机制提供新的科学依据。