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紫外辐射导致DNA损伤，进而激活毛细管扩张失调症突变激酶(ATM)，ATM使得p53磷酸化从而激活p53。p53主要是通过两条途径来介导细胞凋亡：通过促进下游基因转录来诱导细胞凋亡；通过转录非依赖活性诱导细胞凋亡。但这两条通路具体的机制以及二者之间的关系至今仍不清楚。本论文主要利用Cell Counting Kit-8测定细胞存活率的方法和Hoechst 33258染色研究了不同辐射剂量对人类肺腺癌细胞(ASTC-a-1)生理活性的影响；利用激光共聚焦扫描显微镜，荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer，FRET)，荧光光谱，光受体漂白和Western blotting技术对紫外辐射诱导凋亡过程中的蛋白质变化及两条通路关系进行研究。这对于更好地阐明紫外辐射生物效应及其机制具有重要的意义，同时也为p53更好的用于临床治疗肿瘤提供理论依据。本文第一章绪论部分概述了紫外辐射诱导凋亡的机制，总结了紫外辐射诱导的细胞凋亡信号转导通路的研究现状，同时说明了本课题的研究目的与意义。本论文实验工作主要分为三个部分：在第一部分的实验工作中，利用基于探针YFP-Bid-CFP的FRET技术在活细胞内实时检测了UV诱导细胞凋亡过程中Bid激活的动态过程，然后运用荧光光谱和Western blotting技术再次证实UV诱导的Bid激活。同时运用荧光成像技术结合Rhodamine123来检测线粒体膜电位(Δ?m)的变化。实验结果表明UV诱导的Bid激活起始于照射后9±1小时，激活过程持续75±10分钟。膜电位的消失与Bid激活几乎同时发生，消失过程持续50±10分钟。同时还发现Bid的激活是依赖caspase-8的。在第二部分的实验工作中，利用FRET，光受体漂白，Western blotting和siRNA(small interfering RNA)技术研究了UV诱导的细胞凋亡过程中Bid和Bax的关系。实验结果表明Bax的转位不需要Bid的参与，Bid和Bax之间没有相互作用，沉默细胞内源的Bid几乎不影响UV诱导的凋亡。但抑制p53的转录活性延缓了Bax的转位和caspase-3的激活，Bcl-X_L抑制了Bax的转位，从而抑制UV诱导的细胞凋亡。在第三部分的实验工作中，利用激光共聚焦扫描显微镜和Western blotting技术，研究了在分别用p53转录抑制剂(Pifithrin-a)或放线菌酮(cycloheximide，CHX)预处理后，UV诱导的生物学效应。结果发现p53转录依赖活化功能和非转录依赖活化功能协同促进UV诱导的细胞凋亡。