【摘 要】
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缺血性脑血管疾病是临床常见且严重威胁人类健康的一类疾病，其中脑缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)是缺血性脑血管病发病的重要病理生理过程，并成为制约其疗效的重要因素，因此研究脑缺血再灌注损伤的病理生理机制及加强其防治研究成为当今医学界的紧迫任务。在缺血性脑血管疾病的发生发展过程中，细胞凋亡是神经元损伤的发生机制之一，其中凋亡相关基因c-Jun氨基末端激
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缺血性脑血管疾病是临床常见且严重威胁人类健康的一类疾病，其中脑缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)是缺血性脑血管病发病的重要病理生理过程，并成为制约其疗效的重要因素，因此研究脑缺血再灌注损伤的病理生理机制及加强其防治研究成为当今医学界的紧迫任务。在缺血性脑血管疾病的发生发展过程中，细胞凋亡是神经元损伤的发生机制之一，其中凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N terminal kinase3,JNK3)的表达与神经元凋亡关系十分密切。黄芪注
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