目的:探讨脊髓水平IL-6-JAK2-STAT3信号通路调控星形胶质细胞活化的可能机制及其在骨癌痛维持中的作用。方法:将NCTC 2472纤维肉瘤细胞注入C3H/He NCrl Vr雄性小鼠股骨骨髓腔制作骨癌痛模型,以不含纤维肉瘤细胞的等体积最小必须培养基(α-MEM)骨髓腔内注射制作假手术模型。用自发性抬足次数/2min、热痛觉缩足潜伏期(PWTL)评估疼痛行为学表现。取腰膨大(L3-L5)的脊髓组织,分别应用Real-time quantitative RT-PCR和免疫荧光技术检测脊髓水平胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-6(IL-6)、蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导蛋白和转录激活物-3(STAT3)和转录共激活因子p300/CBP的m RNA与蛋白表达变化。鞘内注射给予JAK2拮抗剂AG-490、STAT3拮抗剂stattic和p300/CBP拮抗剂C646,观察小鼠痛行为学及脊髓水平GFAP和IL-6 m RNA表达的变化。结果:(1)小鼠股骨骨髓腔注射NCTC 2472纤维肉瘤细胞可以诱发进行性的痛行为学变化,表现为自发性抬足次数增加,热痛觉缩足潜伏期缩短(P<0.05);(2)小鼠股骨骨髓腔注射NCTC 2472纤维肉瘤细胞可以诱发脊髓水平星形胶质细胞活化,表现为GFAP、IL-6、JAK2、STAT3 m RNA和蛋白表达增加(P<0.05);(3)鞘内注射AG-490、stattic或C646可以改善骨癌痛小鼠的痛行为学表现,同时可以抑制脊髓水平GFAP和IL-6 m RNA的表达(P<0.05)。结论:脊髓水平IL-6-JAK2-STAT3信号通路可以通过调节脊髓水平GFAP的表达水平来调节星形胶质细胞增殖活化并在骨癌痛的维持中发挥重要作用;抑制IL-6-JAK2-STAT3信号转导通路可能通过抑制星形胶质细胞的增殖活化来发挥抗癌痛作用。