目的探讨Ghrelin对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠18只，结扎冠状动脉前降支建立AMI模型。于建模后第4天，将存活的14只大鼠随机分为模型组(AMI+NS组，N=7)和处理组(AMI+Ghrelin组，N=7)，处理组按100μg/kg皮下注射Ghrelin，2次/d，间隔12h，共2周，模型组按100μg/kg皮下注射生理盐水(NS)。另设假手术组(N=8)。2周后，超声心动图(UCG)检测大鼠心功能，ELISA法检测血清LDH、CK-MB含量，HE染色观察心肌组织形态学变化，Western blotting检测内质网应激(ERS)标志物GRP-78、CHOP蛋白表达。结果成功建立AMI大鼠模型。与假手术组比较，UCG提示模型组大鼠心功能明显下降(P <0.05)，HE染色可见组织疏松、水肿较明显，血清LDH、CK-MB明显升高(P <0.05)，Western blotting检测显示GRP-78、CHOP蛋白表达增加(P<0.05)；与模型组比较，处理组心功能明显改善，组织疏松、水肿明显减轻，血清LDH、CK-MB降低(P<0.05)，GRP-78、CHOP蛋白表达下降(P<0.05)。结论Ghrelin可能通过抑制ERS途径改善AMI引起的心肌损伤，从而改善心功能。