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背景:过度累积的β淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病发病机制中最重要的。Aβ引起神经毒性的潜在机制包括过多生成活性氧(ROS)和炎症反应。Allopregnanolone是黄体酮的代谢产物，具有许多的生物学活性。本实验是在体外研究Allopregnanolone对Aβ25-35引起氧化损伤和炎症的保护作用。
方法:对数生长期的PC12细胞分为3组:正常细胞组、模型组、AP组。细胞培养24h后，AP组加入终浓度为10μM的AP预处理2h，再与模型组同时加入终浓度为20μM Aβ25-35继续培养24h收集细胞检测指标。采用MTT比色法分析细胞活力，用分光光度发检测MDA及SOD活性观察细胞氧化应激，流式细胞仪检测ROS，运用western blot检测胞浆HMGB1蛋白表达。
结果:
1.AP减轻Aβ25-35引起的细胞毒性:(1)Aβ25-35对细胞的存活率呈剂量相关，其IC50为26.57μM;(2)10μM AP可以使细胞存活率提高15.8％。
2.AP减轻Aβ25-35引起的脂质过氧化并提高抗氧化酶的活性:(1)与对照组相比，20μM Aβ25-35作用24h后MDA的含量显著增加(305.1％)，而与Aβ25-35组相比，10μM AP使MDA的含量下降一半;(2)与对照组相比，20μMAβ25-35作用24h后SOD的含量显著减少(35.8％)，而与Aβ25-35组相比，10μM AP使SOD的含量增加41.1％。
3.AP抑制Aβ25-35引起的细胞内活性氧的生成:(1)与对照组相比，20μMAβ25-35作用24h后，DCF的强度从140.42±18.21升高到187.31±29.41，(P＜0.05，n=5);(2)10μM AP的可以使DCF强度从187.31±29.41下降到147.78±31.44,(P＜0.05,n=5)。
4.AP减少HMGB1的表达:与对照组相比，Aβ25-35组的HNGB1表达升高，与Aβ25-35组相比，AP组的HMGB1的表达下降。
结论:Allopregnanolone可以通过减少MDA和ROS并增加SOD的含量来减轻Aβ25-35引起的氧化损伤，并可以减少HMGB1的表达。