【摘 要】
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该文首先构建了一系列分别及同时表达两种肿瘤坏死因子受体hTR55和hTR75的幼仓鼠肾(BHK-21)细胞.发现hTNFa引发对BHK-21细胞的细胞毒效应需要有hTR75受体分子的过量表达;进而
【机 构】
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中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所
【出 处】
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中国科学院上海生物化学研究所 中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学
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该文首先构建了一系列分别及同时表达两种肿瘤坏死因子受体hTR55和hTR75的幼仓鼠肾(BHK-21)细胞.发现hTNFa引发对BHK-21细胞的细胞毒效应需要有hTR75受体分子的过量表达;进而利用这些细胞株从hTNFa与其受体间相互作用的角度研究了野生型hTNFa及其突变体R2K的细胞毒活性以及体内毒性与它们同两处受体分子结合我特性间的关系,发现二者间存谝欢ǖ钠叫行裕唤徊焦菇ū泶锪肆街挚扇苄詇TNF受体以及它们分别与乙肝病毒表面抗原(HBsAg)前S区肽段(preS1)的融合受体,并利用它们成功地建立了一种简便快速的检测hTNFa与两处受体分子间结合特性差异的新方法;在这些方法的基础上,对我组所构建的三种hTNFa 突变体的生物学活性及体内毒性等多种性质做了较为系统的研究.发现hTNFa的作用机制具 有相当的复杂性.除了从受体结合的角度进行研究外,还有必要对两种受体,特别是hTR75 受体分子进行更为深入的研究.为此作者还构建、高效表达并纯化了两种分别与hTR55h及TR75受体具有选择结合活性的hTNFa突变体,并利用它们对作者所构建的过量表达hTR75受体分子的人喉癌细胞系HEp-2A75进行了较为深入的研究.发现了hTR75在介导细胞互效应中具有 双重功能.即它不但可直接参与介导hTNFa的细胞毒效应,还对hTR55的功能具有一定的调节作用.
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