【摘 要】
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背景:皮肤血管炎的发病机制还不十分清楚,现在多认为是一种自身免疫性皮肤病.一氧化氮(NO)是一种非特异性免疫分子,发挥信使的功能,具有广泛的生物学作用.炎症时,诱导型NO合
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背景:皮肤血管炎的发病机制还不十分清楚,现在多认为是一种自身免疫性皮肤病.一氧化氮(NO)是一种非特异性免疫分子,发挥信使的功能,具有广泛的生物学作用.炎症时,诱导型NO合成酶(iNOS)活性增高,生成的过量NO对正常细胞发挥杀伤作用,最终导致包括皮肤血管炎在内的自身免疫性疾病.目的:(1)观察皮肤血管炎血清NO水平与皮损iNOS的表达情况,进一步探讨其在发病机制的作用.(2)皮肤血管炎血清NO水平是否可作为皮肤血管炎病情活动的一项新的敏感指标.结论:皮肤血管内皮细胞及炎症细胞iNOS表达增强与皮肤血管炎的发病相关;患者血清NO水平增高与皮损部位血管内皮细胞及炎症细胞iNOS高表达相关.血清NO水平可作为反映皮肤血管炎病情活动的一项新的敏感指标.
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