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目的:观察结扎冠脉大鼠不同时间血运阻断区心肌和非血运阻断区心肌SP 和CGRP 的变化及吗啡、曲马多预先给药的干预效应,探讨神经源性机制在局部心肌急性缺血诱发整体心肌损伤中的作用和机制及其痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制。方法:第一部分实验选用270-300g 雄性SD 大鼠随机分为四组:对照组（C 组）、扎闭冠脉1h 组（CAO1h 组）、扎闭冠脉3h 组（CAO3h 组）和扎闭冠脉6h 组（CAO6h 组）,分别采用免疫组化和RT-PCR 技术观察冠脉结扎大鼠不同时间血运阻断区和非血运阻断区心肌以及背根神经节内SP 和CGRP 的变化;在第一部分实验的基础上选用270-300g 雄性SD 大鼠随机分为四组:对照组（冠脉下穿线不结扎）、单纯缺血组（结扎冠脉）、吗啡干预组和曲马多干预组。吗啡和曲马多干预组在CAO 前15min 分别经尾静脉注射吗啡1.25mg·kg-1和曲马多12.5mg·kg-1,各组在穿线或扎闭冠脉后计时3h。分别采用免疫组化、EIA 和RT-PCR 技术观察吗啡、曲马多预先给药的干预效应。结果:（1）CAO 后1h、3h、6h 大鼠血运阻断区和非血运阻断区心肌SP 和SPmRNA 水平及背根神经节内SPmRNA 的表达水平均较对照组显著升高,在CAO3h 达高峰;非血运阻断区CAO 各组SP 和SPmRNA 的水平低于血运阻断区心肌。（2）心肌中仅可检测到β-CGRPmRNA;背根神经节内检测到α-CGRPmRNA 和β-CGRPmRNA。CAO 后1h、3h、6h 大鼠血运阻断区和非血运阻断区心肌CGRP 水平及背根神经节内α-CGRPmRNA 和β-CGRPmRNA 的表达水平较对照组显著升高,但心肌内β-CGRPmRNA 仅在CAO3h 和CAO6h 增高;非血运阻断区各组CGRP 和β-CGRPmRNA 均低于血运阻断区心肌。（3）单纯缺血组大鼠血运阻断区心肌SP/SPmRNA和CGRP/β-CGRPmRNA 及背根神经节内SPmRNA、α-CGRPmRNA 和