背景：　　创伤弧菌脓毒症（sepsis）是指宿主对创伤弧菌感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍的临床综合征，其本质是创伤弧菌触发并由细胞因子和炎症细胞介导的复杂的防御机制。创伤弧菌脓毒症除了典型的炎症风暴与免疫失调外还伴随皮肤、内脏出血等血管内皮屏障严重破坏的症状，内源性促炎症消退介质在创伤弧菌脓毒症中的保护作用可能与保护血管内皮屏障的完整性密切相关。　　目的：　　探讨Maresin1在小鼠创伤弧菌脓毒症模型中的保护作用及机制。　　方法：　　选取8-10周C57BL/6雄性小鼠，腹腔注射1x10^8创伤弧菌造创伤弧菌脓毒症模型，分为正常对照组，创伤弧菌脓毒症组，创伤弧菌脓毒症+MaR1治疗组（100ng/mice）。模型建立完成后观察小鼠生存率绘制生存曲线。模型建立4h后心脏取血并开胸取肝、肾、肺等重要脏器备用。HE染色观察小鼠肝、肾、肺等重要脏器的损伤以及炎症浸润情况并取小鼠血清利用试剂盒检测小鼠血尿素氮、谷丙转氨酶、谷草转氨酶以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以此反映肝、肾功能和体内炎症反应情况；应用Elisa检测小鼠血清Ang-1,Ang-2的浓度。3组小鼠尾静脉缓慢注入 2% Evans Blue（20mg/kg），30分钟后处死小鼠并从右心室注入生理盐水进行灌肺操作,取双肺称量后制作肺组织匀浆测定血管通透性;应用western blot 检测小鼠肺组织中内皮屏障相关蛋白Tie2、磷酸化Tie2的表达量。　　结果：　　在创伤弧菌诱导的脓毒症小鼠模型中，MaR1显著提高了小鼠生存率， 并使血浆中的炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β 含量显著降低（p＜0.01）；另外， HE染色结果显示，MaR1 显著改善了创伤弧菌脓毒症引起的肝、肾、肺等重要脏器的损伤出血以及炎症浸润；同样地，血清检测发现MaR1降低了血尿素氮、谷草转氨酶、谷丙转氨酶的含量改善了肝肾功能（p＜0.01）；然后，Evans Blue实验显示MaR1可以减轻由创伤弧菌脓毒症引起的血管高通透性，显著改善血管内皮屏障功能减少血液外漏（p＜0.01）。 最后，从肺组织的WB结果我们发现 MaR1通过增加循环血液内血管生成素1（Ang1）的含量而使磷酸化的 TIE2上调(p＜0.01)进而对血管内皮屏障起到保护作用。　　结论：　　MaR1通过增加小鼠血液中Ang1的含量激活TIE2信号通路改善创伤弧菌脓毒症小鼠的血管高通透性状态进而对创伤弧菌脓毒症小鼠起到保护作用。本实验揭示了创伤弧菌脓毒症小鼠血管高通透性的新机制，MaR1可能为临床中创伤弧菌脓毒症病人提供新的治疗策略。