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脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid, DNA),几乎是所有生物的遗传物质基础,被称为“遗传微粒”,能引导生物的发育和生命机能的运作。环境中多种因素(内源性细胞代谢产物、化学药品、毒品、电离辐射、阳光、吸烟及空气污染等)常常会引起机体内细胞 DNA双螺旋的解开和断裂,引发 DNA损伤。研究表明,自由基是导致DNA损伤的主要因素之一并参与了癌症和衰老进程。太阳光是由紫外光(Ultraviolet, UV,λ<400 nm)、可见光(Visible light, Vis,λ=400-780 nm)和红外线(Infra-red, IR,λ﹥780 nm)组成,其中UV含有3.00-5.00％,伴随的光化学产生高活性氧化物种,如羟基自由基(Hydroxyl radical,·OH)、超氧自由基(Superoxide radical, O2-)或单线态氧(Singlet oxygen,1O2)等对生命体 DNA具有损伤作用。因此研究光化学介导氧自由基对 DNA损伤作用和探讨 DNA损伤机理等有助于理解 DNA的生命过程,具有研究价值。本论文具体内容如下: 1.以小牛胸腺 DNA(Calf thymus DNA, DNA)为研究对象,研究了光化学介导氧自由基对 DNA氧化损伤和损伤特性。利用生物标准样8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)为内标物,运用高效液相色谱(High Performance Liquid Chromatography, HPLC)及液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)分析方法跟踪 DNA氧化损伤过程并对其损伤产物进行了分析,通过电子顺磁共振(Equivalent Series Resistance, ESR)及光度分析等技术跟踪氧化物种及H2O2相对浓度的变化,探讨了光化学介导氧自由基对 DNA氧化损伤机理。 2.以鲱鱼精 DNA(Herring sperm DNA, DNA)为对象,研究了UV(?=200-275 nm)辐照纳米二氧化钛(TiO2)介导氧自由基对 DNA的光损伤和光化学损伤特性。运用ESR及分光光度法测定光化学对 DNA损伤过程中氧化物种及H2O2的变化。表明,UV激发 TiO2经一系列反应生成高浓度的O2?-和?OH。结果证明了光化学介导氧自由基对DNA氧化损伤为 O2-和·OH氧化历程,并伴随 DNA的深度矿化过程。 3.采用负载铁离子的分子筛(Fe/mesoporous molecular sieves, Fe/MCM–41)为光催化剂,以小牛胸腺 DNA为研究对象,在 pH4.2条件下研究了Vis照射 Fe/MCM–41活化 H2O2产生氧自由基对 DNA的氧化损伤特性。 4.利用三价铋化合物和溴化物为原料制备溴氧化铋(BiOBr)纳米材料光化学材料。以小牛胸腺 DNA为对象,分别探究太阳光中不同光源 Vis(λ=400-780 nm)与UV(λ=200-275 nm)辐照条件下 BiOBr光化学介导氧自由基氧化 DNA的光损伤特性。结果表明,BiOBr光化学材料在可见光区与紫外光区均有较好的光响应;可见光区BiOBr光化学反应剧烈,介导产生高浓度的OH和O2-,致使 DNA氧化损伤程度严重;而紫外光辐照 BiOBr介导产生OH,DNA氧化损伤是OH氧化历程。 5.引入抗氧化剂或氧自由基清除剂,如超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD),在 UV(?=200-275 nm)辐照纳米二氧化钛(TiO2)介导氧自由基体系,研究了SOD作为 DNA损伤抑制剂提高 DNA抗辐射及抗氧化能力的拮抗机理。结果表明,SOD能清除光化学过程中产生的O2-并在一定 pH范围内抑制O2-生成 H2O2,延迟其光化学反应历程,降低·OH的浓度,抑制·OH对 DNA损伤作用。