【摘 要】
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各种生长逆境造成的植物体蛋白结构的破坏和错误折叠,严重影响着植物的生长发育。BiP蛋白因为能够缓解由错误折叠蛋白的积累导致的内质网胁迫,在植物抵抗逆境过程中发挥着重
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各种生长逆境造成的植物体蛋白结构的破坏和错误折叠,严重影响着植物的生长发育。BiP蛋白因为能够缓解由错误折叠蛋白的积累导致的内质网胁迫,在植物抵抗逆境过程中发挥着重要作用。同时,Bi P作为分子伴侣参与到内质网胁迫所激发的未折叠蛋白响应(UPR)进程,多个研究认为其参与到了抵抗蛋白错误折叠的内质网保护机制中。在本研究中,我们分析了三个辣椒Bi P基因(CaBiP1,CaBiP2和CaBiP3)的表达模式以及氨基酸序列结构。结果显示了三个基因的氨基酸序列拥有BiP蛋白所必需的保守功能域,但是在保守基序motif和内含子外显子分布方面,CaBiP3相对于CaBiP1和CaBiP2具有部分的差异。正常和胁迫条件下,CaBiP1和CaBiP2的表达模式说明它们属于组成性基因;而CaBiP3主要在特定的胁迫条件下表达,属于诱导型基因。CaBiP1的过表达加强了转基因拟南芥的抗非生物胁迫能力。非生物胁迫下转基因植株相对更高的发芽率、根长、成活率、可溶性蛋白含量以及失水率的降低,未折叠蛋白途径被激活均证明了抗胁迫能力的增强。病毒诱导的基因沉默(VIGS)在转录水平上大大降低CaBiP1的表达,降低了辣椒抵抗逆境胁迫(热胁迫、盐胁迫和渗透胁迫)以及二硫苏糖醇(DTT)引发的内质网胁迫的能力。这些结果由沉默植株叶片中增加的H2O2积累量、丙二醛(MDA)含量、相对电导率(REL)、失水率以及降低的可溶性蛋白含量得以证明。我们的结果为CaBiP家族基因在不同调节机制中功能的进一步研究奠定了基础,以及证明了CaBiP1基因在辣椒植株在应对非生物胁迫过程中发挥重要作用。
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