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以硝普钠（SNP）为NO供体,研究了NO对月季‘Kardinal’切花瓶插期间瓶插寿命、萎蔫率、鲜样质量增加率、MDA含量、相对膜透性、花色素苷含量、PAL活性,以及呼吸作用、内源乙烯生物合成相关酶活性和内源激素水平的影响。用NO供体硝普钠（SNP）、NO清除剂PTIO、NOS的抑制剂LNNA、Ca2+及其螯合剂EGTA、CaM抑制剂TFP交叉处理月季切花,研究了Ca2+在NO参与的乙烯生物合成调节中的可能作用,初步探讨Ca2+在NO信号转导中的可能作用机制。研究结果表明:1. 0.1mmol·L-1的SNP处理月季切花‘Kardinal’3 h降低了切花的萎蔫率和鲜样质量增加率,延长瓶插寿命。2.外源NO处理抑制了月季切花瓶插期间相对膜透性和MDA含量的升高,从而延缓了月季切花的衰老。同时,外源NO可以通过抑制花瓣中PAL活性而降低花色素苷含量,延缓由于衰老引起的花色加深。3.‘Kardinal’瓶插期间的呼吸作用是由COX、AO和PPO共同参与调节的结果,瓶插前期（瓶插前4 d）由COX和AO二者共同作用,后期（瓶插后2 d）PPO起主导作用;外源NO可以通过降低呼吸链末端氧化酶:细胞色素氧化酶（COX）、多酚氧化酶（PPO）及抗坏血酸氧化酶（AO）的活性,抑制月季切花瓶插期间的呼吸速率升高。4.外源NO既可抑制月季切花乙烯合成中关键酶ACS的活性,减少关键酶ACO催化的底物ACC的产量,同时又降低了ACO的活性,从而抑制了乙烯的生物合成。5.月季切花的衰老是多种激素共同作用的结果,其中乙烯和ABA含量在切花瓶插期间的升高起主导作用,加速了切花的衰老,而IAA和ZR含量的在瓶插前期的大幅度降低也是月季切花衰老的必要调节,GA在此期间变化幅度相对较小,外源NO处理抑制内源乙烯和ABA含量的升高,延缓IAA含量的降低,并保持了组织中的相对较低ZR和GA水平。6.月季花瓣中存在着经由NOS催化生成NO的合成途径。在瓶插前期NOS活性的逐渐降低,NO含量不断下降,而切花体内NO水平的降低诱导了花瓣中乙烯释放量的增加,切花开始衰老,而当组织衰老到一定程度时,NO含量又迅速上升。7. Ca2+处理能提高月季瓶插前期花瓣中的NOS活性,延缓切花衰老引起的NOS活性的降低,保持了花瓣中的NO的较高水平,而又减缓切花瓶插后期NOS活性的升高,从而抑制了由于NOS活性升高所催化产生的高浓度NO的破坏作用,进一步的研究表明,Ca2+螯合剂EGTA和CaM的抑制剂TFP处理却可使花瓣中的ACS和ACO活性升高,ACC的含量增加,从而加速了乙烯的生物合成;同时,NO的清除剂PTIO处理也可以抑制由于Ca2+处理导致的ACS和ACO的活性降低以及乙烯合成底物ACC的含量下降,因此,Ca2+和CaM可能参与了NO对切花衰老过程中乙烯的合成调控及其信号转导。